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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十六章-解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥-文庫吧資料

2024-11-13 20:23本頁面
  

【正文】 ~90% 與抗凝藥雙香豆素合用時,易出血 置換口服降糖藥,可致低血糖反應(yīng) 置換腎上腺皮質(zhì)激素,可誘發(fā)潰瘍加重 競爭腎小管分泌: 妨礙抗癌藥甲氨蝶呤從腎小管分泌而增加毒性 與速尿合用,因競爭腎小管分泌系統(tǒng)而水楊酸排泄減慢,造成蓄積(x249。,藥物(y224。o xi224。 其他(呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)) 禁忌癥:胃潰瘍、嚴(yán)重肝損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏、鼻息肉、慢性蕁麻疹等,第十九頁,共三十五頁。發(fā)生率低。nx236。 處理:腎上腺素不是理想的藥物,需停藥,給氧,適量氨茶堿和地塞米松。,過敏反應(yīng) 少數(shù)可出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫等皮膚粘膜過敏反應(yīng)。 w249。)及其作用以及NSAIDs作用環(huán)節(jié),COX1 COX2,NSAIDs,收縮(shōu suō)子宮,血栓素,環(huán)內(nèi)過氧化物(ɡu242。,自膜磷脂生成的活性物質(zhì)(w249。 處理措施:停藥,堿化尿液。 水楊酸反應(yīng) 中毒癥狀:大劑量(5g/日)以上可出現(xiàn)惡心、嘔吐(ǒu t249。 大劑量長期應(yīng)用,可抑制肝臟合成凝血酶原,使凝血酶原時間延長,需補充維生素K。,第十六頁,共三十五頁。 COX-1能促胃粘膜細(xì)胞分泌胃粘膜本身所需的PG,如PGE2。 胃粘膜損傷機制: 直接(zh237。n),血小板,花生(huā shēnɡ)四烯酸,血管內(nèi)膜,COX1,COX1,PGH2,PGH2,TXA2合成酶,PGI2合成酶,TXA2,PGI2,血小板聚集,血栓形成,,第十五頁,共三十五頁。nɡ)應(yīng)用,第十四頁,共三十五頁。,藥理作用及臨床(l237。 較大劑量可抑制血管PGI2合成。 2. 抗炎、抗風(fēng)濕作用 用最大耐受量(4~6g/d) 適用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治療,急性風(fēng)濕熱的診斷。y242。y242。,1. 解熱、鎮(zhèn)痛 常用劑量(0.3~0.6g/日)適用于多種原因引起的發(fā)熱、輕中度疼痛如頭痛、牙痛、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、神經(jīng)痛、痛經(jīng)等。血漿蛋白結(jié)合率高 消除 氧化→結(jié)合→腎排泄,尿液pH影響排泄 小劑量(<1g/日), 一級動力學(xué)消除, t1/2=2~3h 大劑量(>1g/日), 零級動力學(xué)消除, t1/2=15~30h,體內(nèi)(tǐ n232。n)aspirin (乙酰水楊酸acetylsalicylic acid),吸收 口服迅速吸收,并迅速被酯酶水解 分布(fēnb249。n),最常用,第十二頁,共三十五頁。,水楊酸類 (salicylates),水楊酸鈉,刺激性大,僅外用,抗真菌及溶解(r243。li225。i sh249。)藥和選擇性COX2抑制藥,第十頁,共三十五頁。,水楊酸類 阿司匹林 苯胺類 對乙酰氨基酚 吲哚乙酸(yǐ suān)類 吲哚美辛、舒林酸 芳基烷酸類 布洛芬、萘普生 鄰氨基
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