【正文】 量的2~3倍，也不是罕見的。輕度脫水的病畜可耐受90ml/kg/h，并具有極好的安全性，而治療(zh236。,第九十九頁，共一百六十六頁。w233。大動物輸液速度可達3~5L/h，甚至10L。,第九十八頁，共一百六十六頁。,多數(shù)人主張輸入平衡鹽液乳酸鈉林格氏液（這與傳統(tǒng)觀點不同?。潆娊赓|(zhì)、酸堿度和滲透壓都與正常細胞外液相近似，在近年來的治療休克(xiūk232。ng)輸入后可造成高氯血癥，還會加重休克的酸中毒。,生理鹽水與正常血漿相比，其Cl–濃度約高于50％，pH為6.2~6.7，大量(d224。ngdī)血液粘稠度，增進血液流速，維持有效循環(huán)，改善微循環(huán)都要起很重要的作用。能補充血管內(nèi)容量、丟失的離子和導(dǎo)致離子再分配，而且還能達到補充組織間液的目的。,第九十五頁，共一百六十六頁。大劑量干擾各種凝血因素，可引起瘀點狀出血。,有時馬在開始注入50~100ml時可引起肌肉震顫，后軀無力和心搏(xīn b243。雖然可見到呼吸困難和低血壓，但主要限于蕁麻疹。,右旋糖酐的使用也是有危險和不足之處的，如右旋糖40可能引起休克(xiūk232。5％右旋糖酐40是等滲液，無擴容作用，在輸入電解質(zhì)液之后或二者同時使用。,6%右旋糖酐70和10%右旋糖酐40是高滲液，能使血容量增加(zēngjiā)。chōng)血容量作用，還對紅細胞具有抗積聚作用和抗血栓形成作用，從而改善微循環(huán)血管內(nèi)血液淤滯狀態(tài)，有疏導(dǎo)微循環(huán)和擴充血容量的效用，所以在PCV和血液粘稠度很大時是有效的。,第九十一頁，共一百六十六頁。 gāo)血漿膠體滲透壓，是血漿的良好的代用品。,第九十頁，共一百六十六頁。,第八十九頁，共一百六十六頁。,第八十八頁，共一百六十六頁。)病例，輸給全血是需要的。,第八十七頁，共一百六十六頁。,（三）補充血容量 補充血容量是治療休克最基本(jīběn)的手段。事先必須調(diào)整水、電解質(zhì)和酸堿平衡，補充血容量，改善心臟機能，爭取盡快施行手術(shù)，方能解除造成休克的根本原因 。但應(yīng)了解手術(shù)本身就是強刺激，在休克沒有得到糾正(jiūzh232。 toxic shock→盡快消除感染源,第八十五頁，共一百六十六頁。)發(fā)生的不同原因，給以相應(yīng)的處置。,第八十四頁，共一百六十六頁。因此處理休克時，給氧是一項最基本的措施。li224。,第八十三頁，共一百六十六頁。,掌握休克的共同性和特殊性，熟悉各種休克矛盾發(fā)展的階段性，正確處理局部和整體的關(guān)系(guān x236。在治療上，要抓住主要矛盾，對患畜的血液動力學(xué)和血液化學(xué)的變化作具體分析。因為(yīn w232。,七、休克(xiūk232。o)的濃度，還有降溫測定法。,研究中還可測定 心輸出量 cardiac output 可反應(yīng)心泵功能的性能與水平，方法有測定肺血流的氧含量，靜脈注入染料(rǎnli224。)的特點，可引起肺充血與水腫。,頸V插管→右心房→右心室→肺A→肺終末A，可檢測右心功能和肺的反應(yīng)。d236。,第七十八頁，共一百六十六頁。 （九）測定血清鉀、鈉、氯、CO2CP和非蛋白氮等,第七十七頁，共一百六十六頁。,（八）測定有效血容量 對早期休克診斷很有幫助，是輸液的重要指標(biāo)(zhǐbiāo)。)尿量 腎功能是診斷休克的另一個參數(shù)，正常400kg左右的馬尿量是200ml／h，休克時腎灌流量減少，當(dāng)大量投給液體時，尿量能達正常的兩倍。,第七十五頁，共一百六十六頁。酸中毒和休克結(jié)合能出現(xiàn)大的T波。,（六）Electrocardiogram檢查 ECG可以診斷(zhěndu224。,（四）呼吸次數(shù)休克時呼吸次數(shù)增加，以補償酸中毒和缺氧(quē yǎnɡ) （五）心率是很敏感的參數(shù)，在馬心率每分鐘長期超過110次，是預(yù)后不良的表示。特別是末梢的變化最為明顯。ngku224。,第七十二頁，共一百六十六頁。,第七十一頁，共一百六十六頁。,第七十頁，共一百六十六頁。通常采用手指壓迫齒齦或舌邊緣，記載壓迫后血流充滿時間。n li,第六十九頁，共一百六十六頁。,第六十八頁，共一百六十六頁。n)上強調(diào)的早期診斷的重要意義，在實際臨床要做到很困難。,第六十七頁，共一百六十六頁。但必須了解，休克的治療效果取決于早期診斷，待患畜已發(fā)展到明顯階段，再去搶救，為時已晚。,待休克完全確立之后，根據(jù)臨床表現(xiàn)，診斷(zhěndu224。ngzǒu)如醉，如不搶救，能導(dǎo)致死亡。,第六十五頁，共一百六十六頁。n)不安，血壓無變化或稍高，脈搏快而充實，呼吸增加，皮溫降低，黏膜發(fā)紺，無意識地排尿、排糞。,第六十四頁，共一百六十六頁。ng)及診斷,通常(tōngch225。,六、癥狀(zh232。迄今研究和了解較多的是內(nèi)毒素與休克的關(guān)系。i)復(fù)雜，目前尚未完全清楚。,infectious shock的發(fā)病機制較為(ji224。)、導(dǎo)管置入及輸液污染引起的嚴(yán)重感染。,（三）infectious shock 或稱toxic shock，在外科又稱膿毒性休克，包括septic shock and endotoxic shock。guǎn)擴張和通透性增加，加重微循環(huán)障礙。,第六十頁，共一百六十六頁。ngdī)而阻塞微血管，甚至發(fā)生溶血，釋出血紅蛋白促進腎功能衰竭。,第五十九頁，共一百六十六頁。n x236。,第五十八頁，共一百六十六頁。,第五十七頁，共一百六十六頁。n)水分蒸發(fā)增加。,3.burn shock 燒傷(shāoshāng)性休克發(fā)病原因主要是大量血漿從創(chuàng)面滲出，導(dǎo)致血容量減少，但除此以外還可通過以下途徑引起血容量減少：,第五十六頁，共一百六十六頁。ng)，其器官衰竭發(fā)生率也高于單純性失血失液性休克，應(yīng)在治療時密切觀察和及時防治。因此，損傷性休克往往較為嚴(yán)重(y225。,第五十四頁，共一百六十六頁。)進入血液，引起脂肪栓塞，可累及肺、腦等重要器官。 頭部損傷如累及血管運動中樞，可造成血管擴張及血壓↓,第五十三頁，共一百六十六頁。nɡ)，?？捎绊懶菘说陌l(fā)生發(fā)展。,2.創(chuàng)傷的部位或器官不同(b249。當(dāng)然，嚴(yán)重感染又可引起infectious shock，這不屬于損傷性休克的范疇。ngdī)→傷口或刨面也為細菌生長繁殖提供了良好的條件→傷口或創(chuàng)面的感染。,第五十一頁，共一百六十六頁。故損傷性休克時DIC發(fā)生率高，且發(fā)生早，可在微循環(huán)瘀血期就出現(xiàn)DIC。,創(chuàng)傷(chuāngshāng)和燒傷→嚴(yán)重的組織細胞破壞→大量組織因子釋放入血。)，血管擴張，使微循環(huán)發(fā)生血液淤滯。,過度劇烈的疼痛→心血管中樞抑制(y236。如果血容量喪失(s224。,1.創(chuàng)傷和燒傷 劇烈的疼痛→刺激交感神經(jīng)興奮→兒茶酚胺↑→血管收縮→微循環(huán)發(fā)生缺血性變化。)，故有其自身的特點和規(guī)律。,（二）損傷性休克 一般都有血容量減少，因此損傷性休克也歸屬于hypovolemic shock，其發(fā)生發(fā)展規(guī)律與失血失液性休克相似，多為低排高阻型。,（一）失血(shīxu232。)的特點,外科休克是指外科疾病引起的休克，主要有失血失液性休克、損傷性休克和感染休克，其中(q237。,第四十六頁，共一百六十六頁。,由于微循環(huán)衰竭，組織灌流量持續(xù)性嚴(yán)重減少，引起更為嚴(yán)重的缺氧和酸中毒，加上此時許多體液因子，特別是溶酶體酶、活性氧、細胞因子釋放，可導(dǎo)致組織、細胞及重要生命器官發(fā)生(fāshēng)不可逆性損傷，甚至發(fā)生多系統(tǒng)和器官功能衰竭。休克患者發(fā)生DIC時，微血栓堵塞管腔也是無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的原因之一。nyīn)之一。,第四十四頁，共一百六十六頁。,第四十三頁，共一百六十六頁。,①微血管反應(yīng)性顯著↓ 該期的微A、后A、毛細血管前括約肌、微V均發(fā)生松弛，甚至麻痹，毛細血管中血流停滯，微循環(huán)灌流量嚴(yán)重↓，亦即微循環(huán)衰竭。njiā)嚴(yán)重，組織器官長時間嚴(yán)重缺氧而發(fā)生損傷和功能障礙，即使采取多種抗休克措施也難以治愈，病死率極高，故又稱為難治期或不可逆期。,3）微循環(huán)衰竭期 休克晚期。 fū)花斑、發(fā)紺，靜脈塌陷，脈搏細弱而快速。,第四十頁，共一百六十六頁。n hu225。 x236。,第三十九頁，共一百六十六頁。nɡ)，導(dǎo)致病情進行性惡化。nɡ)進入失代償(d224。,本期微循環(huán)的改變，使休克由代償(d224。i)的肥大細胞因缺氧而釋放組織胺→毛細血管舒張→管壁通透性↑→液體大量滲入組織間隙→血液濃縮→黏滯性↑→血流更加緩慢，回心血量更為減少。,第三十七頁，共一百六十六頁。,另外一種解釋是：小V、微V也擴張，但由于血液細胞流變學(xué)的改變?nèi)缂t細胞和血小板聚集、白細胞貼壁、嵌塞、血液粘度增加(zēngjiā)，使毛細血管后阻力增高，因此微循環(huán)灌大于流，使大量血液淤滯在微循環(huán)血管內(nèi)，故休克由微循環(huán)缺血期發(fā)展為微循環(huán)淤血期。ng)耐受性強，在縮血管物質(zhì)作用下仍繼續(xù)收縮，使毛細血管后阻力增高，因此微循環(huán)灌大于流，使大量血液淤滯在微循環(huán)血管內(nèi)，回心血量減少。,但是，小V、微V對酸性環(huán)境(hu225。)↑→酸中毒→終末血管床對兒茶酚胺的反應(yīng)性↓→微A、后微A、毛細血管前括約肌收縮逐漸減弱，血管擴張（這些血管對酸性環(huán)境耐受性差）→血液經(jīng)毛細血管前括約肌大量涌入真毛細血管網(wǎng)。,第三十四頁，共一百六十六頁。,該期微循環(huán)變化特點表明，休克尚屬代償期，如能及時診斷，盡早消除休克的動因(d242。yǒu)重要意義。,該期血壓一般無明顯↓，因此血壓↓并不是判斷早期休克的指標(biāo)。tǒng)↑和兒茶酚胺↑，使心率↑，外周阻力↑，表現(xiàn)脈搏快速、血壓不低但脈壓減少。,臨床表現(xiàn)： 由于皮膚、腎的血管收縮，可見黏膜蒼白、四肢冰涼、尿量↓。,在休克時體內(nèi)產(chǎn)生的其他體液因子，如血管緊張素、加壓素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也參與了血管收縮(shōu