【正文】 應(yīng)用波立維。 接受氯吡格雷治療的患者如果正在服用或準(zhǔn)備開始服用奧美拉唑（包括OTC類藥物）時(shí)，需要向醫(yī)生咨詢，謹(jǐn)慎評估風(fēng)險(xiǎn)。目前FDA還沒有足夠證據(jù)來闡明氯吡格雷和其它PPI間的相互作用。njiū)MEDCO：PPI聯(lián)合氯吡格雷治療，使心血管事件率升高!,PPI s與氯吡格雷間的相互作用,第三十四頁，共六十四頁。ikē)雜志2009年3月第48卷第3期,第三十三頁，共六十四頁。fāng)制劑（2次/日）都可作為首選的抗血小板藥物（I類推薦，A級證據(jù)） 依據(jù)各種抗血小板治療藥物的獲益、相應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)及費(fèi)用進(jìn)行個(gè)體化治療（II類推薦，C級證據(jù)） 腦動脈粥樣硬化性卒中以及既往有腦梗死病史、冠心病、糖尿病或周圍血管病者優(yōu)先考慮氯吡格雷(75mg/日)（I類推薦，B級證據(jù)）,第三十二頁，共六十四頁。nɡ sh237。)的解讀,建議一： 非心源性栓塞的缺血性卒中/TIA患者（腦動脈粥樣硬化性、腔隙性和病因不明性），為減少卒中復(fù)發(fā)或其他血管事件的風(fēng)險(xiǎn)(fēngxiǎn)，建議使用抗血小板藥物，而不能用其他任何藥物替代（I類推薦，A級證據(jù)） 缺血性卒中/TIA后應(yīng)盡早啟動抗血小板治療(I 類推薦，A級證據(jù)) 如果沒有禁忌癥，應(yīng)該長期使用抗血小板藥物(I類推薦，A級證據(jù)),第三十一頁，共六十四頁。,中國專家共識(ɡ242。nzhě)的ESRS分析,基于CAPRIE亞組6431位卒中患者，ESRS評分6的卒中極高?；颊弑壤?bǐl236。ng)卒中再發(fā)，波立維174。,Diener HC, et al. Clopidogrel for the secondary prevention of stroke. Expert Opin Pharmacother, 2005,6(5):755764.,ESRS?3分的高危患者， 預(yù)防(y249。f225。,第二十八頁，共六十四頁。79。) Essen Stroke Risk Score (ESRS) 基于CAPRIE試驗(yàn)卒中亞組分析開發(fā)的卒中風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測工具,SCALA研究（前瞻性觀察隊(duì)列） 85家卒中單元，德國 852例 急性缺血性卒中/TIA 不予干預(yù) ESRS評估 平均(p237。將INR調(diào)整在22.5，阿司匹林劑量建議為75mg，氯吡格雷劑量為75mg,第二十七頁，共六十四頁。li225。 除非有出血的高風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)持續(xù)應(yīng)用12個(gè)月 STEMI患者,無論是否采用纖溶治療，應(yīng)給予首劑負(fù)荷劑量300mg（75歲以上和出血高危的患者不用負(fù)荷劑量）,繼之75 mg/天，應(yīng)至少持續(xù)兩周14天，可考慮長期治療，如1年,第二十六頁，共六十四頁。o)建議(一),NSTEACS患者,不準(zhǔn)備(zhǔnb232。,氯吡格雷治療(zh236。jiān) (小時(shí)),平均(p237。)和全部抗血小板效果1,1. Data on file, SanofiSynth233。,負(fù)荷量氯吡格雷在3Ｈ內(nèi)提供快速(ku224。ngm224。 60: 347–77.,第二十三頁，共六十四頁。zh236。i)原結(jié)合位點(diǎn),波立維,波立維,纖維蛋白原結(jié)合減少,纖維蛋白原,血小板,第二十二頁，共六十四頁。i d224。)的進(jìn)程,波立維阻斷(zǔ du224。,通過選擇性抑制ADP與其受體結(jié)合發(fā)揮作用阻斷血小板聚集(j249。) 2. 抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。 藥理作用： 1.抑制ADP受體——纖維蛋白原與血小板 GPIIb/IIIa受體結(jié)合 ——血小板聚集(j249。)↓ 用法：力抗栓 0.25 Bid,（一）,第二十頁，共六十四頁。,噻氯匹定 (Ticlopidine) (抵克立得 力抗栓) 藥理作用： ADP誘導(dǎo)——血小板膜上GPIIb/IIIa受體 與纖維蛋白結(jié)合部位的暴露——結(jié)合↓ ——血小板聚集(j249。避免與含鈣液體(林格溶液等)混和注射以免發(fā)生混濁?？筛鶕?jù)年齡及癥狀適當(dāng)增減劑量。,改善腦血栓癥(急性期)：每次4080mg，溶解到適量的電解質(zhì)液或糖液中，并以每次2小時(shí)持續(xù)靜脈滴注，每日2次，連續(xù)進(jìn)行12周。 臨床評價(jià)：A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林；B 起效慢, 偶可引起粒細(xì)胞減少和血栓性血小板減少性紫癜(TIP)等嚴(yán)重不良反應(yīng). 自費(fèi)且價(jià)格高。 抑制由切變應(yīng)力引起的血小板聚集，對已形成的血小板血栓能夠產(chǎn)生去聚集作用。)血小板膜ADP受體的表達(dá)、結(jié)合及其活性。,ADP受體拮抗劑（噻吩(sāifēn)吡啶類藥）,主要通過與血小板的ADP受體（P2Y1 和P2Y12受體）特異性結(jié)合，抑制(y236。n)治療建議(二),有出血危險(xiǎn)因素的患者，選擇較低劑量阿司匹林(75mg100mg/天) 不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考慮(kǎolǜ)長期使用氯吡格雷75mg/d替代 因胃腸道出血而使用氯吡格雷替代阿司匹林時(shí)，應(yīng)同時(shí)給質(zhì)子泵抑制劑,第十六頁，共六十四頁。o) ACS患者擬行CABG術(shù)前不建議停藥 STEMI患者無論是否接受纖溶治療，初診時(shí)阿司匹林150－300mg嚼服，隨后每天75－150mg長期治療,第十五頁，共六十四頁。n)治療建議 (一),NSTEACS所有患者，應(yīng)盡早給予阿司匹林，負(fù)荷劑量150–300mg，維持劑量為75–100 mg, 長期治療(zh236。ngqī)應(yīng)用,*術(shù)前無需停用ASA，術(shù)后24 h開始長期服用ASA ? 與氯吡格雷合用,ASA在動脈硬化性心血管疾病中的臨床應(yīng)用：2005中國專家共識,第十四頁，共六十四頁。b236。li225。,第十三頁，共六十四頁。 早晨服藥組的PGI2 水平夜間高于白天，晚間服藥則低于白天。阿司匹林可以胃吸收。ASA的抑制作用是不可逆的，由于每日均有新的血小板產(chǎn)生，而當(dāng)新的血小板占到整體的10%時(shí)，血小板功能即可恢復(fù)正常，所以(suǒyǐ)ASA需每日持續(xù)服用。n),口服單劑量ASA其抗血小板作用可持續(xù)7天，接近血小板平均生存期（710）天。 用法：阿斯匹林：50mg~300mg q.d.,第十二頁，共六十四頁。 2.抑制血小板釋放腎上腺素、膠原、凝血酶。)。n) (Aspirin),藥理作用： 抑制血小板的第二相聚集(j249。,血栓素 A2 抑制劑,第十