20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—常見(jiàn)中毒及解救-文庫(kù)吧資料
2024-11-14 18:29本頁(yè)面
【正文】 入體內(nèi)后，經(jīng)酰胺酶分解生成氟乙酸，氟乙酸與輔酶A作用(zu242。 可通過(guò)皮膚、消化道和呼吸道侵入機(jī)體內(nèi)而引起人、畜中毒。 d,17,第十七頁(yè)，共二十九頁(yè)。nj236。)的毒理與解毒藥,當(dāng)使用劑量達(dá)到5~l0mg/kg時(shí)，血中形成高濃度的亞甲藍(lán)不能全部轉(zhuǎn)變?yōu)檫€原型亞甲藍(lán)，血中高濃度的氧化型亞甲藍(lán)則可使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白。,第二節(jié) 亞硝酸鹽中毒(zh242。 臨床上使用小劑量 (1~2mg/kg)解救高鐵血紅蛋白癥。白色亞甲藍(lán)又將氫離子傳遞給帶Fe3＋的高鐵血紅蛋白，使其還原為帶Fe2＋的正常血紅蛋白，與之同時(shí)白色亞甲藍(lán)又被氧化成亞甲藍(lán)。)的毒理與解毒藥,[作用與應(yīng)用] 亞甲藍(lán)本身(běnshēn)是氧化劑，但根據(jù)其在血液中濃度的不同，而對(duì)血紅蛋白產(chǎn)生兩種不同的作用。,第二節(jié) 亞硝酸鹽中毒(zh242。 Cl,C16H18N3S 內(nèi)服不易吸收；原形及還原型均由尿中排泄。)的柱狀結(jié)構(gòu)或結(jié)晶性粉末，無(wú)臭。ng d,14,第十四頁(yè)，共二十九頁(yè)。nb225。h243。nb225。h243。ng d,13,第十三頁(yè)，共二十九頁(yè)。)、運(yùn)動(dòng)失調(diào)，嚴(yán)重者呼吸困難、痙攣、昏迷、窒息死亡。)的毒理與解毒藥,一、毒理 亞硝酸鹽可將血液中亞鐵血紅蛋白(Hb)氧化為三價(jià)鐵的高鐵血紅蛋白，使血液失去攜氧能力，引起組織缺氧而出現(xiàn)中毒。,第二節(jié) 亞硝酸鹽中毒(zh242。ng)采食含有亞硝酸鹽的飼料，或誤食了硝酸銨 (鉀)等化肥而引起中毒。這些植物中的硝酸鹽在適當(dāng)?shù)臏囟?、濕度和酸堿度條件下，經(jīng)細(xì)菌和酶的作用轉(zhuǎn)化為亞硝酸鹽；或大量(d224。ng d,11,第十一頁(yè)，共二十九頁(yè)。 在堿性溶液中易分解，禁與堿性藥物配伍。)加重，甚至致死。)的毒理與解毒藥,[注意] 應(yīng)用時(shí)間至少維持48～72h，以防延遲吸收的有機(jī)磷引起中毒程度(ch233。,第一節(jié) 有機(jī)磷中毒(zh242。所以應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)活劑治療有機(jī)磷中毒時(shí)，早期用藥效果較好，而治療慢性有機(jī)磷中毒，則無(wú)效。u)接頭處最為顯著，可迅速制止有機(jī)磷中毒所致的肌束顫動(dòng)。)的毒理與解毒藥,[作用與應(yīng)用] 肟類(lèi)化合物，其季胺基團(tuán)可趨向與有機(jī)磷結(jié)合的、已失去活性的磷酰化膽堿酯酶的陽(yáng)離子部位，并以其親核基團(tuán)直接與膽堿酯酶的磷?；鶊F(tuán)結(jié)合，然后共同脫離膽堿酯酶 ，使得膽堿酯酶恢復(fù)原來(lái)狀態(tài)，重新呈現(xiàn)活性。,第一節(jié) 有機(jī)磷中毒(zh242。 中毒時(shí)間較長(zhǎng)的動(dòng)物，因磷?；憠A酯酶 “老化“后，也難以使膽堿酯酶復(fù)活，故應(yīng)盡早給藥。ng)可用下式表示: 磷?；憠A酯酶 十 碘解磷定—— 磷?；饨饬锥?十 膽堿酯酶 (酶復(fù)活)。)的毒理與解毒藥,解毒過(guò)程(gu242。,第一節(jié) 有機(jī)磷中毒(zh242。其所含肟基可與機(jī)體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯以及已與膽堿酯酶結(jié)合的有機(jī)磷酸酯的磷?；Y(jié)合，替換并釋放出膽堿酯酶，使
教學(xué)教案相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1