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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—第三課-肺源性心臟病-文庫(kù)吧資料

2024-11-13 12:09本頁(yè)面
  

【正文】 nch225。,(三) 、并發(fā)癥,1.肺性腦病為肺心病的首要死亡原因 2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂加重呼衰、心衰 3.心律失常(各種(ɡ232。i ch225。o)是慢阻肺的表現(xiàn),第十八頁(yè),共三十頁(yè)。,(一) 、肺心功能代償期(包括(bāoku242。,六、臨床表現(xiàn),(一)、肺心功能代償期(包括緩解期) (二)、肺心功能失代償期急性加重(jiāzh242。guān)損傷。,(三) 、其他(q237。,(二) 、心臟病變,右心的改變(gǎibi224。 (3).缺氧時(shí)腎小動(dòng)脈收縮(shōu suō)、水鈉潴留,導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。)粘稠度增加、血容量增加,(1).缺氧導(dǎo)致代償性紅細(xì)胞增加、血液粘稠度增加、血流阻力增加伴有血容量增加。,3.血液(xu232。 (5) .持續(xù)性血管痙攣、高壓,導(dǎo)致肺小動(dòng)脈肌層肥厚,內(nèi)膜灶性壞死,瘢痕纖維化增生,玻璃樣變,血管腔狹窄導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。 (3) .交感神經(jīng)興奮性增加,心排血量增加,腎小動(dòng)脈收縮,水鈉潴留導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。xu233。ng)因素 更為重要,(1) .缺氧、高碳酸血癥、呼酸使肺縮血管活性物質(zhì)增加、肺血管收縮痙攣。,第十二頁(yè),共三十頁(yè)。)增加的解剖因素,(1) .反復(fù)炎癥導(dǎo)致肺細(xì)小動(dòng)脈炎,肺毛細(xì)血管網(wǎng)毀損,血管床減少,肺動(dòng)脈高壓。)增加的解剖因素 2.功能因素 更為重要 3.血液粘稠度增加伴血容量增加,第十一頁(yè),共三十頁(yè)。,(一) 、肺血管(xu232。,五、機(jī)理(jī lǐ
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