【正文】 和組織氧供和防治并發(fā)癥，維護重要臟器的功能。 治療原則(yu225。,11/12/2024,第五十一頁，共七十四頁。,第四十九頁，共七十四頁。 3.血氣分析PaC02與Pa02均降低，胸部X線檢查肺內(nèi)可見典型的圓形或三角形陰影，心電圖I導聯(lián)出現(xiàn)S波加深，Ⅱ?qū)?lián)出現(xiàn)大Q波及倒置T波。nggǔ)骨折。x236。,第四十八頁，共七十四頁。 3.胸部X線肺水腫征象出現(xiàn)較快，治療后消失也快，低氧血癥程度一般不嚴重，比較容易糾正。 2.病人均有相應的病史、臨床特征和實驗室檢查(jiǎnch225。,11/12/2024,心源性肺水腫,第四十七頁，共七十四頁。 病人均有心臟病史和相應的體征，結(jié)合胸部X線和心電圖變化。nynbi233。n)影,4,PAWP≤ 18mmHg或無左 房壓力增高的臨床證據(jù),第四十五頁，共七十四頁。ng)起病,2,Pa02/Fi02≤200mmHg,3,X線胸片示雙肺浸潤(j236。n)標準,ARDS 診 斷 標 準,1,急性(j237。n)影,4,PAWP≤ 18mmHg或無左 房壓力增高的臨床證據(jù),第四十四頁，共七十四頁。ng)起病,2,Pa02/Fi02≤300mmHg,3,X線胸片示雙肺浸潤(j236。n)標準,ALI 診 斷 標 準,1,急性(j237。,第四十三頁，共七十四頁。)。,第四十二頁，共七十四頁。 X線胸片出現(xiàn)典型(diǎnx237。,11/12/2024,（3）第三期,病情發(fā)展迅速，呼吸困難加重，表現(xiàn)呼吸窘迫，肺部聽診羅音增多。 Pa02下降，AaD02與Qs/Qt增加， 胸部X線顯示細網(wǎng)狀浸潤陰影。,11/12/2024,（2）第二期,多在原發(fā)病發(fā)生2448小時以后； 呼吸增快，淺速而有輕度困難(k249。,11/12/2024,2. ARDS分期(fēn qī),(1)第一期： 有原發(fā)病臨床癥狀； 呼吸困難輕微，呼吸頻率開始增快，出現(xiàn)過度通氣，并發(fā)展(fāzhǎn)為低碳酸血癥； 氧分壓正?；蛟谡５椭?。x236。ng)肺損傷評分表,第三十八頁，共七十四頁。,11/12/2024,表222 急性(j237。 正 常：0； 輕、中度損傷：0.12.5； 重 度 損 傷：2.5。nglǐ)過程中的不同發(fā)展階段。n chu225。,第三十六頁，共七十四頁。nli224。nli224。 ALI病人肺順應性下降，并與病情嚴重程度成比例。當PaO2/FiO2 200mmHg屬重度ALI（即ARDS)。)分析,早期低氧血癥，且不被吸氧所改善。,11/12/2024,血氣(xu232。,11/12/2024,第三十四頁，共七十四頁。,第三十二頁，共七十四頁。n)為兩肺彌漫性陰影，或形成小膿腫，有的伴氣胸或縱隔氣腫。 隨著肺實變、肺泡壁增厚、肺泡內(nèi)透明膜形成，X線胸片顯示浸潤性陰影擴大，融合為大片陰影。),臨床癥狀出現(xiàn)后1224小時才出現(xiàn)胸部X線異常。,第三十一頁，共七十四頁。部分病人胸部聽診可聞及干性羅音或濕性羅音。重癥患者呼吸頻率每分鐘可達60次以上。,第三十頁，共七十四頁。)肺間質(zhì)，造成肺間質(zhì)水腫。ng)的關鍵,炎癥介質(zhì)造成肺血管內(nèi)皮細胞的損傷，使肺微血管通透性增高，血漿蛋白質(zhì)滲入(sh232。,第二十九頁，共七十四頁。li224。,11/12/2024,ARDS發(fā)病(fā b236。oy236。zh236。,第二十七頁，共七十四頁。 2.有限全身炎癥反應階段。ng)中可分三個階段,1.局限性炎癥反應階段(jiēdu224。,11/12/2024,ARDS在炎癥反應過程(gu242。 內(nèi)源性抗炎介質(zhì)：IL1受體拮抗劑、可溶性腫瘤壞死因子受體和IL8自身抗體。 2.CARS指機體在創(chuàng)傷(chuāngshāng)、感染和休克等引起的SIRS的同時伴發(fā)代償性抗炎反應，釋放內(nèi)源性抗炎介質(zhì)以對抗抗炎過程。,第二十五頁，共七十四頁。i ch225。,11/12/2024,第三節(jié) 發(fā)病(fā b236。 3.肺血管阻力的增加，使右心室后負荷加重，甚至發(fā)生右心功能不全。y242。ng)改變,1.肺血管阻力增高是ARDS肺循環(huán)功能改變的主要表現(xiàn)。,第二十三頁，共七十四頁。)肺順應性下降。,11/12/2024,(4)肺順應降低(ji224。 3.晚期，肺泡毛細血管膜損傷更為嚴重，肺通氣量進一步減少，可引起CO2潴留而發(fā)生高碳酸血癥。i ch225。o)通氣量減少,1.ARDS病人由于肺水腫、肺順應性下降和小氣道的阻塞，可引起部分肺泡通氣量減少。,11/12/2024,（3）肺泡(f232。ng)、肺纖維化，均可增加氣體彌散的距離，導致彌散功能障礙，使肺泡血液間氣體達到平衡的時間延長，導致流經(jīng)肺泡周圍毛細血管內(nèi)的靜脈血得不到充分氧合，引起靜脈血的摻雜增加，從而加重低氧血癥。tǐ)彌散功能障礙,ARDS病人，由于肺間質(zhì)和肺泡水腫、透明膜形成(x237。,第二十頁，共七十四頁。guǎn)阻力使肺動脈壓升高，使流經(jīng)肺泡的血流量減少，造成死腔樣通氣。guǎn)收縮，肺間質(zhì)水腫對微血管(xu232。guǎn)內(nèi)微血栓形成、血管(xu232。li224。,第十九頁，共七十四頁。zli224。)量減少 (4).肺順應降低和呼吸功增加,第十八頁，共七十四頁。,第十七頁，共七十四頁。shǐ)液體向間質(zhì)和肺泡內(nèi)移動，破壞肺泡內(nèi)外的液體平衡，從而加重肺水腫。,第十六頁，共七十四頁。)變化