20xx年醫(yī)學(xué)專題—第13章--急性肺損傷-預(yù)覽頁
【正文】 的最大負荷時，液體即聚集于肺內(nèi)引起肺水腫。,11/12/2024,肺水腫可以引起以下(yǐxi224。,11/12/2024,肺泡表面活性物質(zhì)組成成分的改變可導(dǎo)致肺泡表面張力增加，肺間質(zhì)及血管周圍組織的壓力降低，促使(c249。,11/12/2024,2．肺呼吸(hūxī)功能變化,(1).肺內(nèi)分流量增加 (2).氣體彌散功能障礙 (3).肺泡通氣(tōng q236。ng)增加,Ⅱ型肺泡上皮細胞表面活性物質(zhì)生成、分泌不足(b249。,11/12/2024,肺內(nèi)分流量(liguǎn)活性物質(zhì)引起的肺血管(xu232。 肺泡通氣／灌流比值嚴重失調(diào)、肺內(nèi)分流量增加，是ARDS時出現(xiàn)進行性低氧血癥的主要原因。ngch233。ip224。nɡ)性通氣增強，以及因呼吸加快，排出二氧化碳過多，故早期病人常表現(xiàn)為通氣過度、低碳酸血癥。ngdī)和呼吸功增加,功能殘氣量減少、肺間質(zhì)水腫、肺組織充血、肺泡表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致(dǎozh236。,11/12/2024,3.肺循環(huán)功能(gōngn233。ng)，引起肺小動脈痙攣收縮；白細胞和血小板的粘附，造成肺毛細血管網(wǎng)的栓塞，也是肺循環(huán)阻力增加的因素之一。ng)機制,ALI或ARDS，一般都伴隨全身性炎癥反應(yīng)，故認為ARDS是全身性炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）與代償(d224。,11/12/2024,1.SIRS是指各種嚴重的感染、損傷等原因引起的全身炎癥反應(yīng)的一種臨床過程。,ARDS與SIRS和CARS,第二十六頁，共七十四頁。n)。,11/12/2024,（二）ALI和ARDS的介質(zhì)(ji232。ng)細胞 巨噬細胞 多形核粒細胞 血管內(nèi)皮細胞VEC 2.細胞因子 促炎因子 抗炎因子,第二十八頁，共七十四頁。ng)釋放氧自由基、蛋白水解酶、花生四烯酸類脂質(zhì)代謝物。nr249。,11/12/2024,第四節(jié) 臨床表現(xiàn)與分期(fēn qī),（一）臨床表現(xiàn) 1.癥狀與體征 在創(chuàng)傷、休克或大手術(shù)后13天突發(fā)呼吸窘迫，常發(fā)生(fāshēng)在ARDS起病后12天內(nèi)，呼吸頻率可達每分鐘3050次。在疾病后期，多伴有肺部感染，表現(xiàn)為發(fā)熱、畏寒等癥狀。X線胸片仍可呈陰性，或僅有邊緣略顯模糊的紋理增多；當(dāng)肺間質(zhì)水腫、肺泡水腫、肺出血比較明顯時，雙肺野可見邊緣模糊的斑片狀陰影。 CT片顯示有斑點樣浸潤。,11/12/2024,第三十五頁，共七十四頁。 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）是診斷ARDS與判斷預(yù)后的重要指標(biāo)。 對肺泡液進行細胞分類和蛋白含量(h225。ng)增加，肺含水量也增加。nɡ)分期,1. ALI評分 對ALI進行評分有助于區(qū)分ALI的嚴重程度，也有助于理解ALI與ARDS是同一病理(b236。,第三十七頁，共七十四頁。,11/12/2024,急性(j237。,第四十頁，共七十四頁。,第四十一頁，共七十四頁。ng)的、彌漫性霧狀浸潤陰影。 X線呈“白肺”（磨砂玻璃狀）。x236。,11/12/2024,（二）ARDS的診斷(zhěndu224。nr249。)診斷,1.心源性肺水腫 見于(ji224。,第四十六頁，共七十四頁。)。,11/12/2024,3.急性(j237。 2.起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺等為主要臨床表現(xiàn)。,11/12/2024,肺栓塞,第五十頁，共七十四頁。nz233。ngzh236。,防治 感染(gǎnrǎn) 的 主要 措施,充分引流感染灶,有效的清創(chuàng),合理使用抗生素,第五十三頁，共七十四頁。,第五十四頁，共七十四頁。 3.盡量保留或加強自主呼吸的作用(zu242。,11/12/2024,2.通氣模式(m243。)充氣和肺泡壓力過高。oji233。)的輔助方法,1.俯臥位通氣 2.部分液體通氣 3.氣管(q236。)治療,1.免疫調(diào)節(jié)療法(li225。ng233。,第六十一頁，共七十四頁。ngyǎng),2,全胃腸外營養(yǎng),第六十二頁，共七十四頁。n)功能、腎功能、肝功能及胃腸等器官功能予以支持和監(jiān)測?？诖阶辖C，左側(cè)胸壁及腹壁可觸及捻發(fā)感，腰背部(b232。心律齊。,第六十四頁，共七十四頁。加大吸氧濃度（FiO 2 ）至49%，仍不能緩解呼吸困難，PaO 2 /FiO 2 200mmHg，診斷ARDS成立。8時行乙狀結(jié)腸、空腸造瘺術(shù)加肛管直腸周圍壞死組織清創(chuàng)術(shù)。)分析,術(shù)后加強抗感染、糾正低蛋白血癥、靜脈高營養(yǎng)等治療。ji224。n),創(chuàng)傷(chuāngshāng)性ARDS是指創(chuàng)傷(chuāngshāng)后引起的急性呼吸衰竭，表現(xiàn)為進行性呼吸困難、低氧血癥、肺順應(yīng)性下降、X線胸片示:雙肺彌漫性浸潤，常見原因是嚴重的胸部創(chuàng)傷(chuāngshāng)和多發(fā)傷，本病例即屬后者。氧合指數(shù)（66.75/0.49）=136mmHg。,11/12/2024,治療(zh236。)狀態(tài)泡內(nèi)保持一定的正壓，減輕肺間質(zhì)和肺泡水腫，現(xiàn)在已常規(guī)用于ARDS的治療。li225。 （3）其他治療措施:包括積極處理原發(fā)病，行肛管直腸周圍壞死組織清創(chuàng)術(shù)。,第六十九頁，共七十四頁。n chu225。 xie)，再見！,第七十三頁，共七十四頁。②磷脂酰膽堿(dǎn jiǎn)和磷脂酰甘油的含量相對減少。機械通氣支持是目前治療ALI及ARDS最重要也是最具有肯定療效的方法之一
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