20xx年醫(yī)學(xué)專題—第13章--急性肺損傷-全文預(yù)覽
【正文】 ,第五十六頁，共七十四頁。sh236。y242。,11/12/2024,對(duì)機(jī)械通氣(tōng q236。,11/12/2024,（二）機(jī)械(jīxi232。)原發(fā)病與抗感染治療,原發(fā)病是影響ALI、ARDS預(yù)后(y249。)：消除原發(fā)病因、支持呼吸、改善循環(huán)和組織氧供和防治并發(fā)癥，維護(hù)重要臟器的功能。,11/12/2024,第五十一頁，共七十四頁。 3.血?dú)夥治鯬aC02與Pa02均降低，胸部X線檢查肺內(nèi)可見典型的圓形或三角形陰影，心電圖I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波加深，Ⅱ?qū)?lián)出現(xiàn)大Q波及倒置T波。x236。 3.胸部X線肺水腫征象出現(xiàn)較快，治療后消失也快，低氧血癥程度一般不嚴(yán)重，比較容易糾正。,11/12/2024,心源性肺水腫,第四十七頁，共七十四頁。nyn)影,4,PAWP≤ 18mmHg或無左 房壓力增高的臨床證據(jù),第四十五頁，共七十四頁。n)標(biāo)準(zhǔn),ARDS 診 斷 標(biāo) 準(zhǔn),1,急性(j237。ng)起病,2,Pa02/Fi02≤300mmHg,3,X線胸片示雙肺浸潤(rùn)(j236。,第四十三頁，共七十四頁。,第四十二頁，共七十四頁。,11/12/2024,（3）第三期,病情發(fā)展迅速，呼吸困難加重，表現(xiàn)呼吸窘迫，肺部聽診羅音增多。,11/12/2024,（2）第二期,多在原發(fā)病發(fā)生2448小時(shí)以后； 呼吸增快，淺速而有輕度困難(k249。x236。,11/12/2024,表222 急性(j237。nglǐ)過程中的不同發(fā)展階段。,第三十六頁，共七十四頁。nli224。當(dāng)PaO2/FiO2 200mmHg屬重度ALI（即ARDS)。,11/12/2024,血?dú)?xu232。,第三十二頁，共七十四頁。 隨著肺實(shí)變、肺泡壁增厚、肺泡內(nèi)透明膜形成，X線胸片顯示浸潤(rùn)性陰影擴(kuò)大，融合為大片陰影。,第三十一頁，共七十四頁。重癥患者呼吸頻率每分鐘可達(dá)60次以上。)肺間質(zhì)，造成肺間質(zhì)水腫。,第二十九頁，共七十四頁。,11/12/2024,ARDS發(fā)病(fā b236。zh236。 2.有限全身炎癥反應(yīng)階段。,11/12/2024,ARDS在炎癥反應(yīng)過程(gu242。 2.CARS指機(jī)體在創(chuàng)傷(chuāngshāng)、感染和休克等引起的SIRS的同時(shí)伴發(fā)代償性抗炎反應(yīng)，釋放內(nèi)源性抗炎介質(zhì)以對(duì)抗抗炎過程。i ch225。 3.肺血管阻力的增加，使右心室后負(fù)荷加重，甚至發(fā)生右心功能不全。ng)改變,1.肺血管阻力增高是ARDS肺循環(huán)功能改變的主要表現(xiàn)。)肺順應(yīng)性下降。 3.晚期，肺泡毛細(xì)血管膜損傷更為嚴(yán)重，肺通氣量進(jìn)一步減少，可引起CO2潴留而發(fā)生高碳酸血癥。o)通氣量減少,1.ARDS病人由于肺水腫、肺順應(yīng)性下降和小氣道的阻塞，可引起部分肺泡通氣量減少。ng)、肺纖維化，均可增加氣體彌散的距離，導(dǎo)致彌散功能障礙，使肺泡血液間氣體達(dá)到平衡的時(shí)間延長(zhǎng)，導(dǎo)致流經(jīng)肺泡周圍毛細(xì)血管內(nèi)的靜脈血得不到充分氧合，引起靜脈血的摻雜增加，從而加重低氧血癥。,第二十頁，共七十四頁。guǎn)收縮，肺間質(zhì)水腫對(duì)微血管(xu232。li224。z)量減少 (4).肺順應(yīng)降低和呼吸功增加,第十八頁，共七十四頁。shǐ)液體向間質(zhì)和肺泡內(nèi)移動(dòng)，破壞肺泡內(nèi)外的液體平衡，從而加重肺水腫。)變化：,①肺泡表面活性物質(zhì)相關(guān)磷脂含量降低； ②磷脂酰膽堿和磷脂酰甘油(ɡān y243。 ARDS時(shí)發(fā)生肺水腫主要是肺泡毛細(xì)血管膜損害，內(nèi)皮細(xì)胞的間隙增加或擴(kuò)大，液體和蛋白通過損傷的內(nèi)皮細(xì)胞膜的速度加快而引起的肺水腫。,11/12/2024,正常情況下肺淋巴系統(tǒng)有清除肺間質(zhì)及肺泡(f232。)。,11/12/2024,第十二頁，共七十四頁。o x236。)，重量增加，單側(cè)肺重量＞1kg,肺切面顯灰紅色，可以流出紅染的水腫液，含氣少。,第九頁，共七十四頁。,第八頁，共七十四頁。,11/12/2024,增 生 期,多發(fā)生于原發(fā)性損傷后的710天，間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原形成明顯增加，同時(shí)由于水腫液和白細(xì)胞浸潤(rùn)，使肺間質(zhì)變厚、毛細(xì)血管數(shù)目減少、血液和淋巴液回流受阻、肺泡(f232。n)不同程度的退行性變，部分壞死脫落，裸露出基膜。 在向ARDS進(jìn)展時(shí)可經(jīng)過3個(gè)病理過程： 滲出期（exudative phase） 增生期（ ferative phase） 纖維化期(fibroproli phase),第六頁，共七十四頁。,11/12/2024,第一節(jié) 病 因,ALI和ARDS的常見病因,第五頁，共七十四頁。n) 6.治療,第三頁，共七十四頁。ng)肺損傷和急性(j237。11/12/2024,《麻醉學(xué)》 自貢第四人民醫(yī)院(yīyu224。x236。,11/12/2024,目 錄,1.病因 2.病理生理 3.發(fā)病機(jī)制 4.臨床表現(xiàn)與分期 5.診斷(zhěndu224。,第四頁，共七十四頁。n) ALI病理改變的特征：是彌漫性肺泡損傷（diffuse alveolar damage，DAD），病理變化呈進(jìn)行性。ngxi224。,第七頁，共七十四頁。 Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞迅速增生并覆蓋肺泡的表面使肺泡上皮增厚。tǒng)發(fā)生顯著性變化，內(nèi)膜肥厚及壁內(nèi)纖維化。肺體積增大(zēnɡ d224。nglǐ)生理改變,ALI和ARDS是由各種病因引起的肺泡毛細(xì)血管(m225。,第十一頁，共七十四頁。y236。,11/12/2024,第十四頁，共七十四頁。 當(dāng)進(jìn)入肺間質(zhì)的液體量超過淋巴引流量
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