20xx年醫(yī)學專題—呼吸衰竭-浙江大學-文庫吧資料
2024-11-09 01:59本頁面
【正文】 原菌，需結(jié)合臨床綜合判斷,第四十九頁，共七十八頁。o),慢性呼吸衰竭病人特點是年老體弱、多次住院、多為院內(nèi)感染、耐藥菌株機會多見 病原菌大多為革蘭氏陰性桿菌、MRSA、厭氧菌、真菌 經(jīng)驗治療宜選用聯(lián)合用藥(y242。,抗感染治療(zh236。o),氧療 機械通氣 抗感染 呼吸興奮劑應用 糾正(jiūzh232。,治療(zh236。 hu224。,保持(bǎoch237。,保持(bǎoch237。o)原則,保持呼吸道通暢(tōngch224。,治療(zh236。nɡ)和電解質(zhì)紊亂,綜合因素造成 缺氧+呼酸 缺氧+呼酸+代堿 缺氧+呼酸+代酸 缺氧+呼堿 缺氧+代堿+呼堿 三重(sān zh242。,第四十三頁，共七十八頁。 pH值：為血液中氫離子濃度的負對數(shù)值。 SaO2： 單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)。ng)呼吸衰竭的程度、對指導 氧療、糾正酸堿失衡有重要價值,PaO2：指物理溶解于血液中的氧分子所產(chǎn)生的壓力(yāl236。n)下，計算氧合指數(shù)﹤300mmHg,第四十二頁，共七十八頁。n),病史、誘因 臨床表現(xiàn)、體征 ABG：吸氧條件(ti225。) 輕 呼吸費力伴呼氣延長 重 淺快呼吸 CO2麻醉 淺慢呼吸或潮式呼吸,第四十一頁，共七十八頁。 tǒnɡ)表現(xiàn),呼吸困難是最早出現(xiàn)的癥狀，肺性腦病時 可抑制呼吸 發(fā)紺：當PaO2 50mmHg，SaO2 80% 時，即 可出現(xiàn)發(fā)紺，取決于缺氧的程度(ch233。ng) 循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn),第四十頁，共七十八頁。)損害,呼吸困難，但呼吸衰竭也可表現(xiàn)為呼吸抑制 精神神經(jīng)癥狀(zh232。)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,呼吸(hūxī)性酸中毒 HCO3/PCO2 高鉀血癥 低氯血癥,第三十九頁，共七十八頁。i suān)分泌增多，出現(xiàn)胃黏膜糜爛、潰瘍形成,第三十八頁，共七十八頁。)性興奮交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流減少，功能性腎功能損害 尿蛋白，尿紅細胞、白細胞等 二氧化碳潴留引起酸中毒，通過緩沖對及細胞內(nèi)外離子交換代償,第三十七頁，共七十八頁。nz224。n)潴留對心臟循環(huán)影響,二氧化碳潴留： 血管擴張：顏面潮紅，球結(jié)膜水腫 早期：刺激心血管運動中樞和交感神經(jīng)， 嚴重二氧化碳潴留：直接抑制心血管運動中樞，嚴重呼酸導致心肌(xīnjī)收縮無力，室顫,第三十六頁，共七十八頁。r yǎng hu224。ng)、心律失常、室顫、心臟驟停 缺氧導致酸中毒使組織和細胞攝取和利用氧的能力下降 缺氧引起心肌不可逆損傷 長期慢性缺氧：心肌纖維化，心肌硬化，肺小動脈痙攣、肺動脈高壓、肺心病,第三十五頁，共七十八頁。,缺氧(quē yǎnɡ)對心臟循環(huán)的影響,早期：興奮心血管中樞，反射性心率加快、心肌收縮力增強、心排血量增加、血壓上升 缺氧晚期或嚴重缺氧：直接抑制心臟活動、擴張血管、血壓下降(xi224。nzh242。nɡ)腦功能障礙，使血管擴張、血管內(nèi)皮通透性增高，缺氧導致細胞氧化過程障礙，導致腦水腫 缺氧早期：興奮性增高，判斷力降低， 嚴重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷 PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力減退 PaO24050mmHg：一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀煩躁、譫妄 PaO2＜30mmHg：抑制呼吸中樞，神志喪失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：數(shù)分鐘造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷,第三十三頁，共七十八頁。tǒng)的影響,缺氧最易造成(z224。o)通過缺氧刺激外周化學感受器 對于長期II型呼吸衰竭的病人需要通過低氧刺激呼吸,第三十二頁，共七十八頁。,CO2潴留對呼吸系統(tǒng)(hū xī x236。nd242。,缺氧對呼吸系統(tǒng)(hū xī x236。 x236。o) 缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應反應，嚴重時出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭,第二十九頁，共七十八頁。)對機體的影響,對機體的損害程度取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、程度、持續(xù)時間 同時存在缺氧和二氧化碳潴留對機體的損害加重 缺氧對機體的損害更重要(zh242。)/血流比例失調(diào)同時存在 彌散功能障礙引起低氧血癥可通過吸入高濃度氧糾正 動－靜脈分流造成的低氧血癥不能通過提高吸入氧濃度糾正,第二十八頁，共七十八頁。o)氧分壓,100,200,400,800,第二十七頁，共七十八頁。o)通氣量L/min,肺泡(f232。n)下降，導致混合靜脈血氧分壓下降，缺氧難以糾正,,20,10,0,2,4,6,8,10,12,肺泡(f232。,氧耗量的增加：肺泡氧分壓不斷(b249。ngl236。s224。ng)，不消耗能量 彌散障礙是指OCO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙 彌散面積 肺泡膜的厚度與通透性,第二十五頁，共七十八頁。ng)，是一被
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