【正文】 14,第一百一十四頁，共一百七十頁。)或融合成團塊狀，中心常因缺血缺氧而發(fā)生壞死液化，形成硅肺性空洞,112,第一百一十二頁，共一百七十頁。n)： 1.肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成 （silicotic nodule） 2.肺間質(zhì)彌漫性纖維化,111,第一百一十一頁，共一百七十頁。,病理變化： 基本病變(b236。,109,第一百零九頁，共一百七十頁。,（一）肺硅沉著癥（silicosis） 簡稱硅肺（矽肺），長期吸入游 離二氧化硅（SiO2）粉塵(fěnch233。長期吸入有害粉塵沉著于 肺，引起肺組織損傷(sǔnshāng)及纖維化并 伴有肺功能損害的疾病。b236。)咳嗽，咳少量粘痰 X線：肺部有形態(tài)多樣的斑片狀或網(wǎng)狀浸潤影，呈節(jié)段性分布,107,第一百零七頁，共一百七十頁。小、細支氣管壁及其周圍組織也常有淋巴細胞、單核細胞浸潤，重癥病例可有透明膜形成 患者起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身不適、劇烈(j249。,三、支原體性肺炎 （mycoplasmal pneumonia）,由肺炎支原體引起的急性間質(zhì)性肺炎 多發(fā)生于青少年，秋、冬季節(jié)發(fā)病較多 肉眼觀，無明顯實變，暗紅色，可有粘液性滲出物 鏡下，呈非特異性間質(zhì)性肺炎改變。n d224。,105,第一百零五頁，共一百七十頁。n)透明暈（病毒包涵體）,103,第一百零三頁，共一百七十頁。,巨細胞病毒性肺炎 在肺泡上皮細胞核內(nèi)可見(kěji224。n)（Viral pneumonia）,101,第一百零一頁，共一百七十頁。,二、病毒性肺炎(f232。)。,病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸 道合胞病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、 鼻病毒等。ip224。,99,第九十九頁，共一百七十頁。,（1）呼吸衰竭 （2）心衰 （3）膿毒敗血癥 （4）肺膿腫及膿胸(n243。 X線：不規(guī)則斑片狀陰影。)：炎癥的全身反應(yīng)。 咳痰：化膿性炎時，膿性滲出物 氣喘：病變重者，肺換氣功能障礙， 缺氧，而致呼吸困難。n chu225。,96,第九十六頁，共一百七十頁。)性肺炎,94,第九十四頁，共一百七十頁。,93,第九十三頁，共一百七十頁。 病灶周圍代償性肺氣腫。zhāng)、充血。,91,第九十一頁，共一百七十頁。,鏡下： 細支氣管壁： 血管(xu232。)性肺炎,89,第八十九頁，共一百七十頁。,小葉(xiǎoy232。,病理變化： 肉眼： 雙肺出現(xiàn)散在分布(fēnb249。ng)，細菌可侵入細支氣管遠端及末梢肺組織繁殖，引起小葉性肺炎。,發(fā)病機制： 呼吸道防御機能受損，抵抗力下降(xi224。uyīn)：急性傳染病、受寒、酗酒、 心衰等。,病因：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血 流感桿菌、肺炎克雷伯桿 菌、鏈球菌等。nzh232。nɡ xiōnɡ) （3）肺膿腫 （4）敗血癥或膿毒敗血癥 （5）感染性休克,84,第八十四頁，共一百七十頁。,83,第八十三頁，共一百七十頁。u zh236。 肉眼: 呈褐色肉樣纖維組織,81,第八十一頁，共一百七十頁。u y225。n)、高熱和末梢血白細胞增高： 毒血癥及炎癥全身反應(yīng),80,第八十頁，共一百七十頁。 胸痛：纖維素性胸膜炎（炎癥波及胸膜） （4）溶解消散期： X線：實變灶消散，肺陰影消失 寒戰(zhàn)(h225。nglǐ)聯(lián)系,（1）充血水腫(shuǐzhǒng)期： 聽診：可聞及濕性啰音 X 線：顯示肺片狀模糊陰影 （2）紅色肝變期： X 線：顯示肺大片陰影 紫紺：肺實變致?lián)Q氣功能不足 鐵銹色痰：紅細胞崩解后的含鐵血紅素,79,第七十九頁，共一百七十頁。,78,第七十八頁，共一百七十頁。)液體溢出。,（4）溶解消散期：1周后 肉眼：實變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶 消失，漸近黃色，擠壓切面可 見少量膿樣混濁(h249。,76,第七十六頁，共一百七十頁。)肝變期）,74,第七十四頁，共一百七十頁。)肝變期）,73,第七十三頁，共一百七十頁。n)干燥 粗糙，實變區(qū)呈灰白色 鏡下：大量纖維素、中性粒細胞滲出， 肺泡壁毛細血管受壓，呈貧血狀,72,第七十二頁，共一百七十頁。)肝變期）,71,第七十一頁，共一百七十頁。,大葉性肺炎（紅色(h243。)肝變期）,69,第六十九頁，共一百七十頁。,大葉性肺炎（紅色(h243。 xu232。,（2）紅色肝變期：第34天 肉眼：肺葉腫大，質(zhì)地變實，切面灰紅 鏡下：肺泡壁毛細血管(m225。ng)、充血，呈暗紅色， 擠壓切面可見淡紅色漿液溢出 鏡下： 肺泡壁毛細血管擴張充血， 肺泡腔有大量漿液滲出， 少數(shù)RBC、WBC,66,第六十六頁，共一百七十頁。n)期：發(fā)病后1周左右,65,第六十五頁，共一百七十頁。,64,第六十四頁，共一百七十頁。ng)機制,肺炎球菌引起(yǐnqǐ)致敏，機體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)性炎。)疲勞、 慢性疾病、免疫功能缺陷等,63,第六十三頁，共一百七十頁。 誘因：受寒、感冒、過度(gu242。,62,第六十二頁，共一百七十頁。 起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)→胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，肺實變體征，外周血白細胞計數(shù)增高等 病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失。x236。n)部位和范圍：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎 病因：細菌性、病毒性、支原體性、真菌性、寄生蟲性、過敏性及理化因子引起的肺炎等 病變性質(zhì)：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性肺炎等 以細菌性肺炎為最常見，約占肺炎的80％,61,第六十一頁，共一百七十頁。,第三節(jié) 肺炎 （pneumonia） 肺炎分類有三種： 病變(b236。 2.肺性腦病：頭痛、煩燥、抽搐、 嗜睡、昏迷。,59,第五十九頁，共一百七十頁。 間質(zhì)膠原增生。,鏡下： 代償區(qū)心肌細胞肥大、增寬， 核增大、深染。,56,第五十六頁，共一百七十頁。,54,第五十四頁，共一百七十頁。 右心室肥大的病理診斷(zhěndu224。,53,第五十三頁，共一百七十頁。li224。,2. 胸廓運動障礙性疾病 嚴重胸廓或脊椎畸形 → 壓迫肺部→血管扭曲(niǔ qǔ)、肺萎陷→ 肺循環(huán)阻力增加→肺心病 3. 肺血管疾病 少見，反復(fù)發(fā)生的肺小動脈多發(fā)性 栓塞、原發(fā)性肺A高壓,52,第五十二頁，共一百七十頁。 xu232。,病因和發(fā)病機制： 1.支氣管、肺疾?。阂月灾夤苎撞l(fā)阻塞性肺氣腫最常見（80％～90％），哮喘、支擴、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病 肺毛細血管(m225。u)、擴張為特征的心臟病，簡稱肺心病。ng)肺源性心臟?。╟hronic cor pulmonale）,由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起的以肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高、右心室肥厚(f233。,第二節(jié) 慢性(m224。hu224。,48,第四十八頁，共一百七十頁。u)遭破壞（支氣管壁平滑肌及彈力纖維破壞），可見多量的肉芽組織。,支氣管擴張癥:支氣管擴張扭曲，管壁結(jié)構(gòu)(ji233。ng)。,鏡下： 支氣管壁呈慢性炎癥改變伴不同程度組織破壞 支氣管粘膜上皮增生肥厚，鱗化、糜爛、潰瘍(ku236。,44,第四十四頁，共一百七十頁。,支氣管擴張(ku242。 2. 支氣管先天性發(fā)育缺陷和遺傳因 素：Kartagener綜合征（支擴、 鼻竇炎、內(nèi)臟易位三聯(lián)癥）,41,第四十一頁，共一百七十頁。,病因(b236。,四、支氣管擴張(ku242。hu224。,概念：肺內(nèi)支氣管持久擴張為特征的 慢性呼吸道疾病。 反復(fù)發(fā)作或嚴重的哮喘可引起胸廓(xiōngku242。ochuǎn),38,第三十