20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸-氣體交換-文庫吧資料
2024-11-05 04:51本頁面
【正文】 四十七頁，共六十六頁。)的影響,③、2，3—二磷酸甘油酸（2，3—DPG）,④、Hb自身性質(zhì)(x236。ngd249。,第四十六頁，共六十六頁。n)的位移：,曲線(qūxi224。,第四十五頁，共六十六頁。,上,中,下,3.下段:PO25.3～2.0kPa (15～40mmHg) 坡度(pōd249。ngch225。 意義:維持活動加強(qiáng)時組織的 氧供。,第四十四頁，共六十六頁。 意義:維持正常時組織的氧供。,上,中,下,表明：PO2降低(ji224。,2.中段(zhōnɡ du224。)O2量變化不大； ②輕度呼衰病人肺泡氣PO2↓明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大。,①高原(2.0KM的低氣壓),PO2↓明顯而Hb結(jié)合(ji233。)小。 表明：PO2變化大時，,血氧飽和度變化(bi224。,氧離曲線特征(t232。,原因(yu225。,氧離曲線(qūxi224。)曲線 (oxygen dissociation curve),——用來表示PO2與血氧含量或血氧飽和度 關(guān)系(guān x236。,特點,第四十頁，共六十六頁。h233。,PO2↑ (氧合),PO2↓ (氧離),1,反應(yīng)迅速、可逆，不需酶的催化(cuī hu224。,O2的運輸(y249。 每個亞鐵離子能結(jié)合一個氧分子，但這種結(jié)合是疏松的。每個血紅素分子含一個亞鐵離子(l237。nb225。h243。 ⒈ O2與Hb的可逆性結(jié)合:,PO2↑(氧合),PO2↓(氧離),HbO2,鮮紅色,暗紅色,Hb + O2,第三十八頁，共六十六頁。lǐ)溶解：(1.5%)氣體直接溶解于血漿中。,第三十七頁，共六十六頁。nx237。tǐ)交換原理：,混合氣體中，每種氣體分子運動所產(chǎn)生(chǎnshēng)的壓力為該氣體的分壓。,第三十六頁，共六十六頁。,第二節(jié) 氣體(q236。,血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換(jiāohu224。在一定的呼吸頻率范圍內(nèi)深而慢的呼吸比淺而快的呼吸更為有效。ngy224。 生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔,第三十三頁，共六十六頁。nx237。,解剖無效腔：無氣體交換能力的腔 （從上呼吸道→呼吸性細(xì)支氣管）。 肺泡無效腔：因無血流通過而不能進(jìn)行氣體交換的肺泡腔。,每分通氣(tōng q236。)量：,每分通氣(tōng q236。 意義：反映肺一次通氣的最大能力,第三十一頁，共六十六頁。li224。)量（IRV）,殘氣量（RV）,功能殘氣量（FRC）,肺活量（VC）,肺總?cè)萘浚═LC）,功能殘氣量,肺活量,肺總?cè)萘?第三十頁，共六十六頁。ng)：,潮氣量（TV）,補呼氣(hū q236。,呼 吸,肺容量(r243。,肺容量——肺容納的氣體量，可分以下幾個(jǐ ɡ232。,二、肺通氣(tōng q236。n)、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。 （肺塌陷）,臨床： ●成人肺炎(f232。)的作用：,使液體(y232。,表面張力(biǎomi224。)產(chǎn)生：,肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌(fēnm236。,表面活性物質(zhì)(w249。mi224。ip224。z225。o)表面張力：,第二十四頁，共六十六頁。,肺泡(f232。zh236。tǐ)的交界面上，由于液體分子之間的引力而產(chǎn)生的能夠引起液體表面收縮的張力。,第二十三頁，共六十六頁。,搶救措施： 堵塞(dǔs232。,氣胸(q236。但無論是呼氣還是吸氣時，胸內(nèi)壓均為負(fù)壓。ng)，減小摩擦力，兩層胸膜可互相滑動。,（1）潤滑作用(zu242。,呼 吸,胸膜腔內(nèi)只有少量的漿液，沒有(m233。,胸內(nèi)壓 （胸內(nèi)負(fù)壓(f249。)腔——,胸膜有兩層，即緊貼(jǐn tiē)于肺表面的臟層和緊貼于胸廓內(nèi)壁的壁層。,第二十頁，共六十六頁。ini224。,胸膜(xiōngm243。n) 肺內(nèi)壓，建立肺內(nèi)壓和大氣壓之間壓力差來維持肺通氣。xi224。,第十八頁，共六十六頁。 胸式呼吸:嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊、,腹式呼吸:(Abdominal breathing):膈肌舒縮引起(yǐnqǐ)的呼吸運動伴以腹壁的起伏。 混合呼吸:正常成人。)胸腔
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