20xx年醫(yī)學專題—全身炎癥反應(yīng)綜合征-文庫吧資料
2024-11-02 02:11本頁面
【正文】 S的發(fā)生 對原發(fā)病進行有效的治療是最重要的治療措施(cu242。ngzh236。nzh232。ng)的標準,22,2024/11/2,第二十二頁，共四十一頁。,多器官功能障礙綜合征機體(jītǐ)主要器官的功能和代謝障礙,3)腎功能不全,第二十一頁，共四十一頁。,體征： 急性腎功能衰竭 血漿肌酐持續(xù)高于177 μmol/L（2 mg/dl） 尿素氮大于18 mmol/L （50 mg/ml） 腎損傷的機制： ①休克、創(chuàng)傷等致傷因素引起血流在體內(nèi)重新分布(fēnb249。n)的2倍以上 肝損傷機制： ①創(chuàng)傷、休克和全身感染都可引起肝血流量減少，直接影響肝實質(zhì)細胞和枯否細胞的能量代謝； ②各種損傷因素促發(fā)內(nèi)源性細菌與毒素的吸收、遷移，進入血液循環(huán)，細菌或毒素到達肝臟后，可直接損害肝實質(zhì)細胞或通過肝枯否細胞合成并釋放TNFα、IL1等多種活性介質(zhì)造成對肝細胞的損害。)障礙,2)肝功能不全,體征： ? 出現(xiàn)黃疸或肝功能不全 ? 血清總膽紅素34.2μmol/L ? ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限(sh224。,多器官功能障礙綜合征機體主要器官的功能和代謝(d224。guǎn)活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì)，損傷肺組織，明顯削弱肺防御功能，更利于細菌從呼吸道入侵。 ②創(chuàng)傷或感染時的大量壞死組織、內(nèi)毒素等可激活肺巨噬細胞、中性粒細胞及補體系統(tǒng)等，一方面，這些效應(yīng)細胞可以通過在肺血管(xu232。ng)和代謝障礙,1)肺功能(gōngn233。,多器官功能(gōngn233。)器官的數(shù)目與死亡率的關(guān)系,MODS發(fā)生過程中肺功能不全的發(fā)生率最高，其次是肝，MODS中衰竭器官的數(shù)目越多，死亡率越高。o)器官的功能和代謝障礙,圖11 MODS發(fā)生時系統(tǒng)器官(q236。ng)功能受損及腸細菌移位,第十七頁，共四十一頁。,圖4 腸屏障(p237。,腸屏障功能受損及腸細菌移位 有些SIRS患者沒有明顯的感染灶，但其血培養(yǎng)中可見到腸道細菌，為什么呢？ 可能原因(yu225。nji233。ngyīn),第十五頁，共四十一頁。,病因(b236。 2）非感染性因素 嚴重的組織創(chuàng)傷，如多發(fā)性骨折、大面積燒傷、大手術(shù)或低血容量性休克等情況下，患者有全身性感染的典型癥狀，但血中檢測不到細菌或內(nèi)毒素，主要是由創(chuàng)傷的直接損害作用和壞死組織介導的炎癥級聯(lián)反應(yīng)導致的。nɡ ɡǎn jūn)和綠膿桿菌所致的敗血癥。,1）感染性因素 70%左右的SIRS由感染引起，臨床多見繼發(fā)于急性腹膜炎、大面積燒傷等的大腸桿菌(d224。,主要(zhǔy224。zh236。 高動力循環(huán)狀態(tài)：高心輸出量、低外周血管阻力。,SIRS是炎癥介質(zhì)增多(zēnɡ duō)引發(fā)的介質(zhì)病：,第十三頁，共四十一頁。但無論是SIRS，還是CARS、MARS均反映內(nèi)環(huán)境失去穩(wěn)定性，繼續(xù)發(fā)展，最終造成器官功能不全的臨床表現(xiàn)，即發(fā)生了MODS或MOF。ngh233。ng)機制,5） 免疫失衡（immunologic dissonance）：即失代償性炎癥反應(yīng)綜合征（mixed antagonist response syndrome, MARS）造成免疫失衡，導致MODS。,第十一頁，共四十一頁。 4） 過度免疫抑制：形成代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征導致(dǎozh236。ng)機制,2） 有限的全身反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度加重形成全身反應(yīng)，但仍能保持平衡。,第十頁，共四十一頁。據(jù)此認為從炎癥反應(yīng)、SIR
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