20xx年醫(yī)學(xué)專題—⑦凝血與抗凝血平衡紊亂20xx1031-文庫(kù)吧資料
2024-10-31 22:16本頁(yè)面
【正文】 的活性,組織 組織因子活性（181。TF的錨定和trigger作用。 1.觸發(fā)因素: 1）組織損傷 已知TF在各部位組織廣泛存在(以腦,肺,胎盤(tāip225。典型的DIC經(jīng)過(guò)一般分為三期：,第四十五頁(yè)，共七十七頁(yè)。)由高凝固轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍痰倪^(guò)程。現(xiàn)在認(rèn)為： DIC是原發(fā)病全面觸發(fā)了機(jī)體正常的凝血機(jī)制而致凝血物質(zhì)消耗過(guò)多，血液(xu232。,三、DIC的發(fā)病(fā b236。ng 224。 纖溶系統(tǒng)功能狀態(tài)：高齡、吸煙、妊娠后期、糖尿病等可使纖溶功能↓，6氨基己酸使用不當(dāng)?shù)?。j237。)高凝狀態(tài),第四十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。,血液(xu232。nɡ li232。隨妊娠↑ 血液高凝明顯，故產(chǎn)科意 外易發(fā)DIC。,有原發(fā)(遺傳性ATⅢ， PC,PS缺乏癥)和繼發(fā)之分。ng 224。nzh242。jūn)等“封閉” 其功能 ★全身性Shwartzman反應(yīng) （Sanarelli G. 1924年）,第四十一頁(yè)，共七十七頁(yè)。,（二）影響DIC發(fā)生發(fā)展(fāzhǎn)的因素（誘因）,單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)(x236。,（一）DIC的病因(b236。ngyīn)及誘因,（一）DIC的病因(b236。,Waterhouse Friderichsen syndrome,第三十八頁(yè)，共七十七頁(yè)。ng)纖維蛋白微血栓,造成凝血物質(zhì)和血小板大量消耗,同時(shí)繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn),使血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)的病理過(guò)程。n)性血管內(nèi)凝血,一、DIC的概念 DIC是指在某些致病因子作用下，機(jī)體凝血系統(tǒng)被激活，大量促凝物質(zhì)入血，形成(x237。,第五節(jié) 彌散(m237。 ★紅細(xì)胞的大量破壞 可發(fā)生DIC。ng),★紅細(xì)胞數(shù)量的增多(zēnɡ duō)使血液粘滯度增高（例如：真性紅細(xì)胞增多癥時(shí)）。,三、紅細(xì)胞異常(y236。 ★ 急性白血病早期40%患者 可有出血傾向。)炎性細(xì)胞因子，使內(nèi)皮細(xì)胞 單核細(xì)胞等釋放大量組織 因子，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)。ch225。ng),血小板的數(shù)量異常 1）血小板減少：400X109 /L(原發(fā)↑:慢粒/真紅/繼發(fā)↑:感染(gǎnrǎn)) 血小板的功能異常 先天性缺乏GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ: 巨大pt綜合征 1）遺傳性因素: 受體異常 GPⅡb/Ⅲa先天異常:Glanzman pt無(wú)力癥 GPⅠa/Ⅱa異常 pt功能↓： 尿毒癥/肝硬化/骨髓增生/急白等 2）獲得性因素： pt功能↑：血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、糖尿病等,第三十四頁(yè)，共七十七頁(yè)。,（二）血小板的異常(y236。j237。shuān)形成過(guò)程,血小板粘附(zhān f249。)與作用,Platelet,第三十二頁(yè)，共七十七頁(yè)。)，止血過(guò)程更加牢固 吸附（adsorption） 懸浮于血漿中的pt其表面能吸附許多凝血因子,第三十一頁(yè)，共七十七頁(yè)。,釋放（release） 致密顆粒釋放ADP，5HT α顆粒釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白等粘附性 蛋白產(chǎn)生蛋白激酶C，TXA2等 收縮（constrict） 血管收縮，使血凝塊硬化(y236。h233。),血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下膠原暴露,血小板與膠原結(jié)合,被膠原,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活,（adhesion）,第二十九頁(yè)，共七十七頁(yè)。y242。ch225。)刺激（壓力、切應(yīng)力、張力） 生化刺激（激素、細(xì)胞因子、PAF等） 免疫學(xué)刺激（內(nèi)毒素/補(bǔ)體/活化的WBC/體內(nèi)異物等） 二、血管壁結(jié)構(gòu)的損傷 獲得性血管損傷 Ⅰ型、Ⅲ型超敏反應(yīng)導(dǎo)致血管損傷 先天性血管壁異常 遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、單純性紫癜,第二十八頁(yè)，共七十七頁(yè)。,【血管(xu232。zh236。,二、血管(xu232。guǎn)內(nèi)皮細(xì)胞在凝血抗凝中的作用】,1.產(chǎn)生許多(xǔduō)生物活性物質(zhì):PGI2/NO/ADPase /擴(kuò)血管/抑Pt 2. 調(diào)節(jié)凝血與抗凝血功能：異常時(shí)TF↑促進(jìn)凝血； 通過(guò)TFPI，TMPC，肝素， ?2巨球蛋白等抗凝 3. 調(diào)節(jié)纖溶系統(tǒng)功能：通過(guò)tPA，uPA的↑ 4. 調(diào)節(jié)血管緊張度 5. 參與炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié) 6. 維持微循環(huán)的功能,一、血管(xu232。,第二十五頁(yè)，共七十七頁(yè)。,第四節(jié) 血管(xu232。ngch233。,第二十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。,二、血漿中纖溶因子(yīnzǐ)異常,（二）纖溶功能降低與血栓形成傾向 遺傳性原因所致纖溶功能低下(dīxi224。ngj236。)與血栓傾向,第二十一頁(yè)，共七十七頁(yè)。 （APC 能夠使Va和Ⅷa因子失活） 見(jiàn)于抗PC抗體、PS缺乏、抗磷脂綜合征和 V/Ⅷ基因突變。)數(shù)量缺乏和結(jié)構(gòu)異常（臨床上多形成深部靜脈血栓）。)避孕藥、妊娠等情況,PC和PS缺乏的原因：（二者均依賴Vk）,第二十頁(yè)，共七十七頁(yè)。shuān)傾向,獲得性缺乏(quēf225。分為： Ⅰ型：質(zhì)/量均↓(Ia/Ib) Ⅱ型 ：活性異常Ⅱ
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