呼吸衰竭與呼吸支持本科大-文庫吧資料
2024-10-06 22:20本頁面
【正文】 pH = pKa + log ———— [H2CO3] ? 低氯血癥： 血中陰離子 [HCO3]和氯離子之和相對穩(wěn)定，當(dāng) [HCO3]持續(xù)增加時(shí)血中氯離子相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。 2024/10/6 47 四、肝腎等： PaO2↓ ? 肝細(xì)胞受損 — ALT↑〔多為功能性〕 ? 急性缺氧 →肝血管收縮 →肝細(xì)胞變性，嚴(yán)重時(shí)壞死； ? 慢性右心功能不全 → 肝淤血腫大 →肝硬化〔少見〕 ? 腎： PaO2↓ ? 缺氧 →交感興奮 →腎血管收縮 →腎血流量 ↓ 腎功能受損〔腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變〕 ? 消化系統(tǒng)： PaO2↓ ? 嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用 第四十七頁，共九十八頁。 肺動脈 高壓 右心衰竭 右心肥大 第四十五頁，共九十八頁。 ? 機(jī)制： 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒 腦水腫 ? 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒 神經(jīng)遞質(zhì) 氨基丁酸 ↑ ? 第四十四頁，共九十八頁。 2024/10/6 44 肺性腦病、 CO2麻醉 ? PaCO2↑ ： 腦脊液 H+ ↑ ，影響腦細(xì)胞代謝， ? 輕度 PaCO2＞ 50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。 2024/10/6 42 一、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 缺 O2對中樞神經(jīng)的影響〔與缺氧的速度和程度有關(guān)〕 急性斷 O2 ： 10～ 20s，抽搐、昏迷； 4～ 5min不可逆腦損害 逐漸缺氧： 輕 PaO2 50～ 60mmHg 注意力、定向力、智力 ↓ 中 PaO2 40～ 50mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷 第四十二頁，共九十八頁。 ? 具體表現(xiàn) 第四十頁，共九十八頁。 第三十九頁，共九十八頁。 2024/10/6 39 病因與發(fā)病機(jī)制小結(jié) Ⅱ 型呼衰 ? 通氣障礙包括限制性和阻塞性 2種類型。 ? 因此： PaCO2是反響肺泡通氣的最佳答案指標(biāo)，其升高 ? 說明存在肺泡通氣缺乏。 ? 發(fā)熱、甲亢可使 CO2的生成量增加，極少引起 PaCO2的水平升高。 第三十七頁，共九十八頁。 2024/10/6 37 五、氧耗量增加 ? 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量 ? 氧耗量增加時(shí)，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高 ，反而 ↓ 。 ? 病因：肺動 靜脈瘺 ? 后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，假設(shè)分流量 30%，吸氧對氧分壓影響有限。 2024/10/6 35 VA/Q失調(diào)血?dú)庾兓? ? 混合靜脈血與動脈血的 O2分壓差要比 CO2分壓差大得多〔 10倍〕 ? 氧離解曲線呈 S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多 ? CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出 CO2 ? CO2彌散能力比 O2大 20倍 ? ? VA/Q失調(diào)主要致缺 O2，無 CO2潴留 ? 嚴(yán)重的 VA/Q失調(diào)亦可導(dǎo)致 CO2潴留 第三十五頁，共九十八頁。 2024/10/6 33 三、通氣／血流比例失調(diào) ? 正常時(shí)， VA/Q= ? 假設(shè) VA/Q ↓＜ ： ? 局部肺泡通氣 (VA)缺乏， 形成動 靜脈樣分流〔功能 ? 性分流〕 ? 假設(shè) VA/Q ↑＞ : ? 局部肺泡血流 (Q)缺乏， 形成生理死腔增加〔無效腔樣通氣〕 第三十三頁，共九十八頁。 2024/10/6 31 影響因素 ? 影響彌散的因素： ?氣體分壓差 ?氣體彌散系數(shù) ?彌散面積 ?肺泡膜的厚度和通透性 ?氣體和血液的接觸時(shí)間、 心排血量、血紅蛋白含量、 V/Q比值 第三十一頁，共九十八頁。 2024/10/6 O2 CO2 二、彌散障礙 ? 彌散障礙： ?是指 O CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙 。 第二十八頁，共九十八頁。 肺通氣缺乏 ?靜息時(shí)，肺泡通氣量〔 VA〕約 4L/min，肺泡通氣量減少，那么肺泡氧分壓 (PAO2)下降， PACO2分壓上升。 中央性氣道阻塞 胸內(nèi)阻塞 第二十六頁，共九十八頁。 常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 第二十四頁，共九十八頁。
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