凝血和抗凝-文庫吧資料
2024-10-02 05:09本頁面
【正文】 :// / 第二十九頁，共四十四頁。 DIC的發(fā)病機(jī)制 急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活 FⅤ ， FⅩ 等，促進(jìn) DIC發(fā)生 腫瘤細(xì)胞分泌促凝物質(zhì) 羊水中含有組織因子樣物質(zhì) 內(nèi)毒素刺激 VEC表達(dá) TF，損傷 VEC 促凝物質(zhì)釋放入血 :// / 第二十七頁，共四十四頁。 DIC的發(fā)病機(jī)制 損傷的 VEC釋放 TF ，啟動外源性凝血系統(tǒng) VEC的抗凝作用降低 產(chǎn)生 tPA減少， PAI1增多，纖溶活性降低 NO、 PGI ADP酶產(chǎn)生減少，抑制 PLT粘附，聚 集的功能降低 膠原暴露，激活 FⅫ ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 :// / 第二十五頁，共四十四頁。 病 例 :// / 第二十三頁，共四十四頁。 DIC凝血與抗凝的變化過程 :// / 第二十一頁，共四十四頁。 二、血小板的異常 血小板減少 再障，白血病，骨髓抑制， ITP等 血小板增多 慢粒，原發(fā)性血小板增多等 血小板功能異常 巨大血小板綜合癥 Glanzmann血小板無力癥 :// / 第十九頁，共四十四頁。 包括 : 血友病 A〔 Ⅷ 缺乏癥〕 血友病 B〔 Ⅸ 缺乏癥〕 血友病 C〔 Ⅺ 缺乏癥〕 血友病 A是典型的性染色體〔 X染色體〕隱性遺傳疾病 表現(xiàn)：內(nèi)出血，創(chuàng)傷后出血不止 :// / 第十七頁，共四十四頁。 四、血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用 VEC正常時(shí)不表達(dá) TF 生成 PGI2， NO，及 ADP酶等擴(kuò)血管物質(zhì)，抑制 PLT聚集 產(chǎn)生 tPA， uPA等纖溶酶原激活物 抗凝作用 產(chǎn)生 TFPI 表達(dá) TM 表達(dá)肝素樣物質(zhì) :// / 第十六頁，共四十四頁。 組織因子途徑抑制物 肝素 TFPI + FⅩ aTFPI復(fù)合物 FⅩ aTFPIFⅦ aTF四合體 ( tissue factor pathway inhibitor ) :// / 第十四頁，共四十四頁。 絲氨酸蛋白酶抑制物類 以抗凝血酶 Ⅲ 為代表 可滅活 FⅡ a， FⅦ a， FⅨ a， Ⅹ a， Ⅺ a等 凝血酶與血管內(nèi)皮細(xì)胞外表肝素樣物質(zhì)結(jié)合，繼而被AT Ⅲ 滅活
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