急性酒精中毒相關知識-文庫吧資料
2025-03-03 16:10本頁面
【正文】 吸收 90%在肝臟由乙醇脫氫酶和過氧化氫酶氧化為乙醛；由醛脫氫酶氧化為乙酸，進入三羧酸循環(huán) 病理生理學 干擾代謝： 乙醇經(jīng)肝臟代謝可生成大量還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（ NADH），使之與氧化型的比值（ NADH/NAD）增高，影響體內(nèi)多種代謝過程，使乳酸增多、酮體蓄積，進而引起 代謝性酸中毒 還可使糖異生受阻，引起 低血糖癥 尿酸，酮體等代謝產(chǎn)物增多，血漿滲透壓增加，飲酒者有明顯的口渴感。同時，嘔吐，呼吸增快等因素也加重脫水 病理生理學 抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能 ：作 用于中樞細胞膜，影響細胞功能 乙醇對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用呈劑量依賴性。嚴重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡 急性酒精中毒的分期和表現(xiàn) 當大腦皮層被抑制時，皮層下中樞失去皮層的控制，便出現(xiàn)一些失控的興奮行為 當皮層下中樞也受抑制時，這種表面興奮的現(xiàn)象才會消失 因此，無論表面看來是“興奮”還是“抑制”，“醉酒”的本質(zhì)不是興奮而是抑制 酒精中毒搶救流程 監(jiān)測、維持生命體征穩(wěn)定 興奮期 共濟失調(diào)期 昏睡期 酌情鎮(zhèn)靜及對癥 病情好轉(zhuǎn) 病情加重 觀察
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