手足口病的診斷與治療-文庫吧資料
2025-02-28 08:45本頁面
【正文】 腫和出血 ( 83% ) , 91%的死亡患兒小于 5 歲，主要由 EV71引起 ?CVA1 EV71是 HFMD的主要病源， EV71神經(jīng)毒性強，幾乎不侵犯心臟 ,多數(shù) 重癥病例由其引起 病原的特點 ?單股 RNA病毒 ?對游離氯、高錳酸鉀、紫外線、干燥敏感 ?暫時居住人體，在多種動物體內(nèi)存在 ?世界各地感染、流行 流行病學(xué) ?傳染源：患者、健康攜帶者，流行期間 主要是患者 ?排毒時間：糞便 4~8周，咽部 1~2周 ?傳播途徑：糞 口、呼吸道、密切接觸 ?發(fā)病時間：全年， 4月開始， 7高 峰， 9月下降 ?感染后對同型具有持久免疫力 發(fā)病機制、病理變化 ?病毒入侵 咽部、下消化道 咽部消化道淋巴結(jié) 血液 全身器官 血液（ 3~7天） 臨床表現(xiàn) ?EV71死亡病例 尸檢分析 腦干腦炎、腦炎、脊髓前角損害 肺水腫、肺出血、心肌炎改變少見 ?危重癥病例出現(xiàn)肺水腫、循環(huán)改變的機制 該類患兒心肺功能異常經(jīng)治療可在短 期內(nèi)恢復(fù)，影像學(xué)改變完全恢復(fù)正常，不 符合病毒侵犯導(dǎo)致的肺炎、心肌炎改變， 尸體解剖也未見到病毒直接侵犯心肺 因此目前認為主要是神經(jīng)源性肺水腫 及循環(huán)功能異常 神經(jīng)源性肺水腫 ?沖擊傷 (blast theory) 視丘下部、延髓孤束核受損 交感過度興奮（腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺） 血流沖擊內(nèi)皮細胞 、體內(nèi)活性物質(zhì)釋放，血管通透性增加 ?滲透缺陷理論 (permeability defect theory) 肺組織 ?、 223。受體失衡 ?受體隨交感活性物質(zhì)增多而增多 223。 ? 病理發(fā)現(xiàn) 有變性壞死，但無明顯炎癥反應(yīng) ? 兒茶酚胺的毒性作用 臨床分期 手足口病 /咽峽炎（第一期） 病毒侵襲 腦脊髓炎（第二期） 神經(jīng)源性反應(yīng) 肺、心損害（第三 A期、第三 B期） 康復(fù)或后遺癥（ 四期恢復(fù)期） 死亡 ?皮膚粘膜受累期 ?神經(jīng)系統(tǒng)受累期 ?交感神經(jīng)興奮期 ?心肺受累期 ?休克期 臨床表現(xiàn) 普通病例 ?發(fā)熱 可在皮疹先、后發(fā)熱或無發(fā)熱、間歇發(fā)熱 ?皮疹 ?部位 ：手、 足、臀部 口腔：舌、頰粘膜、硬腭多見 ?形態(tài)： 典型者斑丘疹、皰疹 口腔小潰瘍 不典型者： 皮疹、咽峽炎 ?其他： 咳嗽、流涕、納差 第一期
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