心腎綜合癥：心腎交互影響的疾病y-文庫吧資料
2024-08-30 11:44本頁面
【正文】 am等[44]最近的一項研究顯示出多巴胺對慢性心力衰竭患者的腎臟血流動力學(xué)改善的影響。 在嚴(yán)重的心輸出量降低、全身血管阻力升高和低血壓為特點的急性失代償性心力衰竭（ADHF），正性肌力藥物能通過改善血流動力學(xué)增強利尿，維持腎功能。 （正/負(fù)）性肌力藥物治療這已被多爾芒等的小型研究所證實[43]。安體舒通和醛固酮是在遠(yuǎn)端腎小管起作用的輕度利尿劑，也對減弱心腎衰竭時神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂和內(nèi)環(huán)境紊亂有額外的好處，如阻止鹽皮質(zhì)激素受體，減輕利尿所致的低血鉀和降低嚴(yán)重心衰的死亡率等[4042]。 噻嗪類利尿劑，除了作用于遠(yuǎn)端小管，還可以協(xié)同袢利尿劑應(yīng)用于利尿劑抵抗的病人，增強利尿，但它對整體腎功能的影響和結(jié)果，目前尚不清楚[38]。利尿劑抵抗治療噻嗪類利尿劑抵消了遠(yuǎn)端腎小管鈉重吸收的增加，還加強了乙酰唑胺抑制近端腎小管鈉的重吸收。這些信息可以為及時有效的干預(yù)措施提供依據(jù)。這些標(biāo)記物有助于更早期發(fā)現(xiàn)腎損傷并幫助確定腎臟損傷的部位。慢性心功能不全者尿NGAL水平較對照組顯著升高[175（70346）與37（658）Ug/g肌酐，p﹤] [35]。相反，在AKI時，肌酐上升可能需要13天的時間[34]。中性粒細(xì)胞明膠相關(guān)載脂蛋白（NGAL），一個新的生物標(biāo)志物，在兒童接受靜脈注射造影和心臟體外循環(huán)手術(shù)需要心肺轉(zhuǎn)流術(shù)時證明，血、尿NGAL是急性腎損傷2小時內(nèi)可檢測到的敏感度和特異度都很高的指標(biāo)[32，33]。新型生物標(biāo)志物的運用，會使醫(yī)生在幾小時內(nèi)檢測到急性腎損傷，并早期干預(yù)。在急性腎損傷（AKI）時血肌酐變化相對不敏感和特異性差。此外，在心力衰竭失代償?shù)◆５牟∪酥校且粋€獨立的不良預(yù)后的標(biāo)記物[30]。它并不出現(xiàn)或被分泌到尿液中。 胱蛋白酶抑制劑C是一種蛋白酶抑制劑，體內(nèi)以相當(dāng)恒定的速率產(chǎn)生。該公式預(yù)測的前提是建立在最嚴(yán)重心臟衰竭基礎(chǔ)之上的。血肌酐單獨使用其敏感性較差，腎功能受損時血肌酐可以是正常的，因為它不僅取決于腎功能，而且和年齡，性別和肌肉量都有關(guān)。腎小球濾過率也可以通過使用CockcroftGault方程來估計。 腎小球濾過率在評估腎功能方面比血肌酐更敏感。 腎功能不全和急性腎損傷的標(biāo)志物此外，鈉吸收增加促使致密斑釋放腺苷導(dǎo)致腎入小動脈收縮，從而使腎小球濾過率下降和腎血流量減少及腎鈉親和力進(jìn)一步增加。Eshaghian等[22]在劑量依賴性利尿劑和嚴(yán)重收縮功能障礙心力衰竭患者的死亡率之間關(guān)系的大型隊列研究中揭示，利尿劑劑量與嚴(yán)重心衰死亡率之間是否是因果關(guān)系或是心力衰竭嚴(yán)重程度的標(biāo)志目前還不清楚，但有一點很清楚，就是ADHF治療時，高劑量利尿劑會導(dǎo)致利尿劑抵抗，降低利尿劑反應(yīng)或使腎功能惡化，這可能與腎激活管球反饋機(jī)制有關(guān)，結(jié)果使近端和遠(yuǎn)端腎小管鈉重吸收增加。 通過降低充盈壓和增加激素和兒茶酚胺釋放，增加全身血管阻力等，袢利尿劑一直在參與腎功能惡化[8]及心臟泵功能惡化[20]。一種不正常的心房腎反射在心腎功能不全中受到關(guān)注。他們發(fā)現(xiàn)了增加腹內(nèi)壓與腎功能障礙，和減少腹內(nèi)壓與腎功能改善之間的一種關(guān)系。在ESCAPE的回顧性研究中，唯一所發(fā)現(xiàn)的與日益惡化的腎功能有關(guān)的血流動力學(xué)變量恰恰是右心房壓力[10]， 在ADHF患者增加右心房壓力可出現(xiàn)周圍水腫和腹水。福爾曼等[7]揭示了高血壓與日益惡化的腎功能之間的關(guān)系，但沒有發(fā)現(xiàn)射血分?jǐn)?shù)與低血壓和腎功能惡化之間的關(guān)系。理論上，減少平均動脈壓對改善心輸出量是有意義的，但會導(dǎo)致腎血流灌注減少，出現(xiàn)腎前性氮質(zhì)血癥和急性腎小管壞死。腎功能障礙和高血壓控制不良也促進(jìn)醛固酮釋放，從而促進(jìn)心衰發(fā)展。最后
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