cushing綜合癥-文庫(kù)吧資料
2024-10-04 06:27本頁(yè)面
【正文】 臨床表現(xiàn) 皮質(zhì)醇分泌增多，失去晝夜分泌節(jié)律 尿 17羥皮質(zhì)醇和游離皮質(zhì)醇增高 不能被小劑量地塞米松所抑制 第四十七頁(yè)，共七十頁(yè)。 Diagnosis and Differential diagnosis 診斷和鑒別診斷 第四十五頁(yè)，共七十頁(yè)。 實(shí)驗(yàn)室檢查 皮質(zhì)醇分泌增多，失去晝夜分泌節(jié)律，且不能被小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)所抑制 尿 17－羥皮質(zhì)類固醇、游離皮質(zhì)醇增高 血漿皮質(zhì)醇濃度增高 小劑量地塞米松抑制試驗(yàn) 第四十三頁(yè)，共七十頁(yè)。 Laboratory examination 實(shí)驗(yàn)室檢查 第四十一頁(yè)，共七十頁(yè)。 以并發(fā)癥為主者 Cushing綜合癥本身不明顯 多以并發(fā)癥就診：心衰、腦卒中病理性骨折、精神病癥、肺部感染等等 第三十九頁(yè)，共七十頁(yè)。 重型 cushing綜合癥 多由癌腫所致，病情嚴(yán)重，進(jìn)展迅速 體重減輕 高血壓、浮腫、低鉀性堿中毒 第三十七頁(yè)，共七十頁(yè)。 臨床表現(xiàn) 2 心血管表現(xiàn)： 高血壓－心衰、腦血管意外 凝血功能異常 (血小板，纖維蛋白原 〕，脂代謝紊亂，動(dòng)靜脈血栓 對(duì)感染的抵抗力減弱 使到達(dá)炎癥病灶的單核細(xì)胞減少 巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的固定、吞噬和殺傷力減弱 中性粒細(xì)胞運(yùn)動(dòng)能力，吞噬作用減弱 抗體的形成受到阻抑 第三十五頁(yè)，共七十頁(yè)。 第三十三頁(yè)，共七十頁(yè)。 第三十一頁(yè)，共七十頁(yè)。 Clinical presentation2 Cardiovascular plication is a major cause of morbidity and death in untreated Cushing syndrome Moderate hypertension is mon Glucocorticoid suppress immune function Inflammatory and febrile responses to bacterial infection are suppressed Dysbolism and sexual disturbance sometimes occur 第二十九頁(yè)，共七十頁(yè)。 Typical cases典 型 病 例 第二十七頁(yè)，共七十頁(yè)。 Clinical presentation 臨床表現(xiàn) 第二十五頁(yè)，共七十頁(yè)。 原發(fā)性色素結(jié)節(jié)性腎上腺病 此病又稱這為 Meador綜合癥或原發(fā)性色素 性結(jié)節(jié)性腎上腺疾病 患者多為兒童和青少年 臨床表現(xiàn)：一局部同一般的臨床表現(xiàn) 一局部為家族性，呈顯性遺傳 (Carney綜合癥〕 第二十三頁(yè)，共七十頁(yè)。 腎上腺皮質(zhì)腺癌 占 cushing綜合癥的 5％以下 瘤體積大〔直徑 56cm)，腫瘤可浸潤(rùn)包膜 病情重，進(jìn)展快，重度 cushing綜合癥的表現(xiàn) (低鉀性堿中毒、女性男性化〕 第二十一頁(yè)，共七十頁(yè)。 腎上腺皮質(zhì)腺瘤 多見于成人，男性多于女性－ 15%20% 腺瘤呈圓形或橢圓形，直徑約 34cm， 重 40g左右，包膜完整 其病緩慢，病情中等，多毛及雄激素增多少見 第十九頁(yè)，共七十頁(yè)。 異位 ACTH綜合癥 繼發(fā)于垂體以外的惡性腫瘤 小細(xì)胞肺癌、支氣管類癌、胸腺癌、胰腺癌、嗜鉻細(xì)胞瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤 等等 臨床上分兩型 緩慢進(jìn)展型 迅速進(jìn)展型 第十七頁(yè)，共七十頁(yè)。 Cushing病 最常見，約占 cushing綜合癥的 70%,多見于成人，女性多于男性，是由于垂體分泌過多的ACTH所致 病因 垂體微腺瘤－ 80% 垂體大腺瘤－ 10％：壓迫、侵襲等病癥 下丘腦功能紊亂 第十五頁(yè)，共七十頁(yè)。 Clinical feature 各型臨床特征 第十三頁(yè)，共七十頁(yè)。 Aetiology ACTHdependent Cushing syndrome Cushin
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