高血壓合并心力衰竭時藥物治療選擇方案評價-文庫吧資料
2024-08-14 14:36本頁面
【正文】 V組 200 C組 200 N組 400 S組 400 V組 400 S+V組 400 各組大鼠心肌中 cmyc表達(dá) 心肌重塑的特征 ? 病理性心肌細(xì)胞肥大伴胚胎基因再表達(dá) ? 心肌細(xì)胞的凋亡與壞死 ? ECM的過度沉積或降解增加 臨床表現(xiàn)為： ? 心肌肌重 、 心室容量的增加 ? 心 室形狀的改變 （ 橫徑增加呈球狀 ） 心肌重塑 心肌細(xì)胞肥大 ? 壓力超負(fù)荷： 肌原纖維平行增加 ， 心肌細(xì)胞變厚 → 向心性心室肥厚 ? 容量超負(fù)荷： 肌原纖維成長列增加 ， 心肌細(xì)胞變長 → 心室擴(kuò)張 心肌重塑 ? 血壓升高起一定作用 ， 但與血壓相關(guān)性差 ? 各種促生長因子對 LVH起重要作用 ? 有高血壓家族史的子女 ， 在血壓正常時就可早期出現(xiàn) LVH和左室舒張功能障礙 ? 有的藥物雖有明顯的降壓作用 ， 由于激活神經(jīng)激素 ， 反可促進(jìn) LVH ， 如 minoxidil； 肼屈嗪 遺傳因素 、 神經(jīng)激素 、 血壓等等 ， 均參與作用 高血壓的病理性心肌細(xì)胞肥大伴心肌收縮功能受損 ,最終將導(dǎo)致心室擴(kuò)張 、 引起收縮性心力衰竭 。1的調(diào)節(jié)獨(dú)立于機(jī)械負(fù)荷。 ? 機(jī)械負(fù)荷的增加對心臟 cmyc 、 TGF223。102:329335 高血壓左室?guī)缀螛?gòu)型變化機(jī)制 ? cmyc、 TGF223。24(5):6014. 向心型重構(gòu) 向心性肥厚 正常構(gòu)型 離心型肥大 LVMI＞ 125g/m2(男 )， 120g/m2 (女 ) RWT＜ LVMI＞ 125g/m2(男 )， 120g/m2 (女 ) RWT ≥ LVMI＜ 125g/m2(男 )， 120g/m2 (女 ) RWT ≥ LVMI≤125g/m2(男 )， 120g/m2 (女 ) RWT ≤ 心肌纖維化 大鼠心肌膠原染色 C組 200 N組 200 S組 200 V組 200 S+V組 200 高血壓左室?guī)缀螛?gòu)型變化機(jī)制 ? 心肌細(xì)胞凋亡 :TUNEL、 Northern blot （ bax、 bclxL、 bcl2 、P53 mRNA ）、 凋亡相關(guān)蛋白免疫組化 ? 心肌細(xì)胞凋亡存在于心肌肥厚向心力衰竭轉(zhuǎn)變的整個過程，嚴(yán)重的凋亡是心力衰竭的最后結(jié)局，心衰和凋亡之間存在惡性循環(huán)。24(5):6014. 根據(jù) Ganau方法，左室?guī)缀螛?gòu)型分型方法 LVMI= 125g/m2(男 )， 120g/m2 (女 ) RWT = 左室構(gòu)型：正常構(gòu)型、向心型重構(gòu)、 向心型肥厚、離心型肥大 左室?guī)缀螛?gòu)型 左室?guī)缀螛?gòu)型變化及向心衰的轉(zhuǎn)變 Yanchun Ding, Peng Qu, et al. Hypertens Res. 2022。 美國超聲學(xué)會標(biāo)準(zhǔn) 測定：左室內(nèi)徑、室壁厚度 計算：左室重量指數(shù)（ LVMI） 相對室壁厚度（ RWT） Ding Y, Qu P, et al. Hypertens Res. 2022。 心肌肥厚是心腦血管事件的獨(dú)立危險因素。 對心衰發(fā)生發(fā)展機(jī)制的認(rèn)識 心衰治療概念的根本性轉(zhuǎn)變 心衰發(fā)生發(fā)展的機(jī)制 50年代 ~80年代： ? 初始的心肌損傷以后所引起的血液動力學(xué)應(yīng)力促發(fā)了對循環(huán)的不良作用 ? 血液動力學(xué)異常與癥狀相關(guān)； ? 與心衰進(jìn)展、長期預(yù)后、死亡率無關(guān) 90年代～至今 ? 初始的心肌損傷以后，神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子系統(tǒng)的長期、慢性激活促進(jìn)心肌重塑，引起心室結(jié)構(gòu)、功能的變化 ? 導(dǎo)致心室射血 /充盈功能低下 高血壓與心力衰竭的發(fā)生密切相關(guān) ? 我國高血壓患者一億以上。高血壓合并心力衰竭時藥物治療選擇方案評價 大連醫(yī)科大學(xué)附屬二院 心內(nèi)科 曲 鵬 ? 心力衰竭 —— 心臟病最后的大戰(zhàn)場 E Br
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