【正文】 下情況：①?zèng)]有酸堿失衡；②代償性酸堿失衡；③酸堿混合型失衡：。[答題要點(diǎn)] 調(diào) 節(jié) 機(jī) 制 特 點(diǎn)血液緩沖 反應(yīng)迅速，作用不持久肺調(diào)節(jié) 作用強(qiáng)大，較快，僅對(duì)揮發(fā)酸調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié) 作用慢而持久，可調(diào)節(jié)固定酸及HCO3組織細(xì)胞緩沖 作用較強(qiáng)，較慢？測(cè)定AG對(duì)診斷酸堿失衡有何意義？[答題要點(diǎn)]AG即陰離子間隙(anion gap)，系指血漿中未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子的差值。 ~，AB增多，PaCO2升高，試問該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么？[答題要點(diǎn)]可能存在三種酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性堿中毒：原發(fā)AB↑，繼發(fā)PaCO2↑；②代償性呼吸性酸中毒：原發(fā)PaCO2↑，繼發(fā)AB↑；③代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均為原發(fā)性變化。呼吸性酸中毒時(shí)存在通氣障礙，CO2不能被有效排出，應(yīng)用NaHCO3糾酸后，PaCO2可進(jìn)一步增加，使病情加重，應(yīng)慎用。？[答題要點(diǎn)] ①不能區(qū)別酸堿失衡的性質(zhì)是代謝性的還是呼吸性的；②不能排除代償性單純型 酸堿失衡及相消性混合型酸堿失衡。？測(cè)定哪項(xiàng)指標(biāo)有助于診斷？[答題要點(diǎn)]①呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2↑，AG↑，實(shí)測(cè)HCO3超出單純型呼吸性酸中毒預(yù)測(cè)HCO3的最高值；②呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2↓， AG↑，實(shí)測(cè)HCO3低于單純型呼吸性堿中毒預(yù)測(cè)HCO3的最低值。？其血?dú)馓攸c(diǎn)是什么？[答題要點(diǎn)] ①呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3↓，pH明顯降低；②呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒：PaCO2↓、 HCO3↑，pH明顯升高。[答題要點(diǎn)]原發(fā)性PaCO2降低的原因：①低氧血癥；②肺疾患：肺炎、肺水腫；③呼吸 中樞直接刺激：癔病，神經(jīng)中樞疾病，水楊酸、氨刺激，發(fā)熱；④人工呼吸機(jī)通氣過大。[答題要點(diǎn)]HCO3原發(fā)性升高的原因：①經(jīng)消化道、經(jīng)腎丟失H+；②HCO3過量負(fù)荷；③低鉀﹑低氯；④醛固酮過多。機(jī)制：① PaCO2↑使腦脊液pH降低，發(fā)生腦細(xì)胞酸中毒；②PaCO2↑使腦細(xì)胞血管擴(kuò)張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高。?[答題要點(diǎn)]①呼吸中樞抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病變；⑤肺部疾患； ⑥呼吸機(jī)通氣量過小。名詞解析6題，簡(jiǎn)答6題，機(jī)體依靠哪些臟器代償？如何代償？[答題要點(diǎn)]代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體靠肺代償來(lái)降低PaCO2 ，還靠腎代償來(lái)增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。 含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)儲(chǔ)積，使血中非蛋白氮含量顯著升高，稱為氮質(zhì)血癥。 （5）氮質(zhì)血癥 （4）代謝性酸中毒 可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，引起回心血量減少、外周阻力降低、心排血量減少。 （3）高鉀血癥 是少尿期的首位死亡原因，高鉀血癥可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心率失常。 急性腎功能衰竭時(shí)，由于腎排水減少、體內(nèi)分解代謝產(chǎn)水增多、輸液過量等，導(dǎo)致體內(nèi)水鈉潴留，稀釋性低鈉血癥和細(xì)胞水腫。 （2）水中毒 ④由于腎小球?yàn)V過障礙和腎小管受損，尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等。 功能性腎衰尿鈉含量20mmol /L 器質(zhì)性腎衰40 mmol /L ③尿鈉高：腎小管上皮細(xì)胞對(duì)鈉的重吸收障礙，導(dǎo)致尿鈉含量高。 器質(zhì)性腎衰 ①干擾腦細(xì)胞的能量代謝，主要使干擾了腦組織的葡萄糖生物氧化過程的正常進(jìn)行；②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂；③氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用，使神經(jīng)系統(tǒng)的興奮及傳到等功能紊亂。 當(dāng)血氨的生成增多而清除不足時(shí)使血氨超過59umol/L，增多的血氨通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，使腦代謝和功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病。 CO2為脂溶性，易透過血腦屏障引起神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒，導(dǎo)致中樞抑制及引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。 缺氧和酸中毒能損傷腦血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，發(fā)生血管性腦水腫，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧還能形成腦細(xì)胞毒性水腫。 酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，引起腦血流增加，造成顱內(nèi)壓增高，從而引起一系列神經(jīng)精神癥狀。 1試述肺性腦病的發(fā)生機(jī)制 P128由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。 ④心室順應(yīng)性降低1急性肺損傷導(dǎo)致呼吸衰竭的機(jī)制 P127機(jī)制：①由于肺泡毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，導(dǎo)致肺彌散障礙；②肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導(dǎo)致死腔樣通氣。 ③心室舒張勢(shì)能減小 ②肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙 ①鈣離子復(fù)位延緩（2）心肌舒張能力降低的機(jī)制有：②心肌能量代謝障礙 分為心肌能量生成障礙和心肌能量利用障礙。 P1151 SIRS發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié) （不考）1分析導(dǎo)致心肌收縮能力及舒張能力降低的機(jī)制 ⑥內(nèi)源性阿片肽：內(nèi)源性阿片肽可擴(kuò)血管和降壓作用而加重微循環(huán)淤血。 ③激肽 ：休克時(shí)，激肽釋放增加，激肽能擴(kuò)張微血管，使小靜脈收縮，并能使毛細(xì)血管通透性增加，造成微循環(huán)淤血，血漿外滲。 ④引起毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，使微循環(huán)灌多流少、灌大于流，出現(xiàn)淤血。 ③同時(shí)微靜脈端血流減慢，紅細(xì)胞、血小板聚集，血液黏度增加； ②微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌痙攣減輕，血液大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)； 試述休克失代償期的微循環(huán)變化特點(diǎn)及機(jī)制 P94休克失代償期的微循環(huán)變化特點(diǎn)：①微循環(huán)的血管自律運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象首先消失；（4）心泵能障礙（3） 血容量減少 DIC時(shí)，因激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)被激活；激肽能使微動(dòng)（2） 血管容量增加和血漿外滲） DIC與休克之間的相互關(guān)系及其機(jī)制 P89DIC與休克之間的相互關(guān)系：急性DIC常伴有休克，發(fā)生率為50%~80%；嚴(yán)重的休克過程又可促進(jìn)DIC的發(fā)生，二者互為因果，形成惡性循環(huán)。 （1）再灌注時(shí)白細(xì)胞的激活：①黏附分子的釋放和表達(dá)增多 （3）其它激素（ 1 ）胰高血糖素↑ （ 2 ）胰島素↓ （ 3 ） ADH ↑ （ 4 ）β 內(nèi)啡肽↑，試述白細(xì)胞在缺血再灌注中的作用 P104這些都無(wú)體溫調(diào)定點(diǎn)的升高，與發(fā)熱時(shí)主動(dòng)性體溫升高的機(jī)制有著本質(zhì)的不同。 ②病理性體溫升高 包括：發(fā)熱和過熱。因?yàn)椋喊l(fā)熱是指在致熱原的作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，℃（)時(shí)，稱為發(fā)熱。 （3）缺氧直接對(duì)血管平滑肌的作用：缺氧使平滑肌細(xì)胞鉀通道關(guān)閉，引起電壓依賴性鈣通道開放，Ca2+內(nèi)流引起肺血管收縮。 肺泡缺氧時(shí)，肺血管平滑肌某些細(xì)胞可釋放血管活性物質(zhì)如組胺、白三烯等，其中某些能收縮肺血管。 （2）