【正文】 BO 壓力為 2． 2ATA，吸氧時(shí)間為 60min進(jìn)行 30min后，休息 5min，然后再進(jìn)行 30min。臨床查體均無呼吸困難癥狀，無胸壁浮動(dòng)及反常呼吸等周圍性呼吸運(yùn)動(dòng)障礙特異體征。 ，病程 14周。 ， Glasgow昏迷量表 (Glasgow Coma Scah。其機(jī)制為： ?升高血氧分壓，擴(kuò)大血氧彌散半徑，顯著增加機(jī)體器官的氧供，加強(qiáng)細(xì)胞的有氧代謝，增加能量合成，促進(jìn)腎功能的恢復(fù)； ?降低血液黏稠度，溶解微血栓，改善腎微循環(huán)； ?加強(qiáng)機(jī)體代謝毒性產(chǎn)物的排泄和肌酐清除率，直接改善腎功能。 32 高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究 ?急性腎功能損害亦為重型顱腦損傷后重要并發(fā)癥。 ? HBO治療可以提高全身組織的氧供，改善消化道黏膜血液循環(huán)。交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致胃黏膜血管痙攣缺血，胃黏膜屏障功能障礙；副交感神經(jīng)興奮，胃竇部 G細(xì)胞及胃黏膜主細(xì)胞、壁細(xì)胞分泌胃泌素、胃蛋白酶和鹽酸增多，產(chǎn)生過多的消化性物質(zhì)。 Gemak I等發(fā)現(xiàn)顱腦損傷后 1～ 3 d血漿皮質(zhì)醇水平顯著升高，可在 1周時(shí)間內(nèi)維持較高水平，皮質(zhì)醇的升高與顱腦損傷的程度成正比，尤其損傷波及下丘腦時(shí)更易發(fā)生。 31 高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究 ? 消化道應(yīng)激性出血 是嚴(yán)重創(chuàng)傷，特別是重型顱腦損傷患者第 2位常見的并發(fā)癥。 30 高壓氧腦外傷并發(fā)癥、合并癥對(duì)研究 ? 早期患者機(jī)體抵抗力進(jìn)行性下降前及早行 HBO治療，可以阻斷腦損傷后各種惡性循環(huán)，避免肺部感染的發(fā)生。這一切導(dǎo)致了肺順應(yīng)性下降，功能殘氣量下降，呼吸功增大，通氣／血流比值失調(diào)，交換膜厚度增加，肺泡萎陷．肺泡 毛細(xì)血管膜之間氣體交換下降，產(chǎn)生難以糾正的低氧血癥，而引起肺動(dòng)脈血氧分壓和二氧化碳分壓異常。據(jù)報(bào)道重型顱腦損傷患者行氣管切開 1周以上肺部感染發(fā)生率在 90％以上。 ? 腦 SPECT檢查反映了重型顱腦損傷所致 PVS的腦缺血改變，彌補(bǔ)CT或 MRI之不足，幫助診斷指導(dǎo)治療，并可作為判斷 HBO綜合救治本病預(yù)后的指標(biāo)。其中單側(cè)局部額葉顳葉或枕葉血流灌注普遍減低 25例；雙側(cè)大腦半球普遍灌注減低 14例；既有損傷區(qū)又有非損傷區(qū)血流灌注減低15例。 28 高壓氧治療前后 SPECT顯像的 研究 ?高壓氧救治重型顱腦損傷所致持續(xù)植物狀態(tài)腦SPECT顯像 ? 目前認(rèn)為低密度及脫髓鞘改變與腦血流減少及腦代謝障礙有關(guān)。有患者在高壓氧治療后 1030天，再行 SPECT檢查，仍可發(fā)現(xiàn)缺血灶在減少或縮小， 說明外傷性顱腦損傷后相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)，腦組織仍處于修復(fù)階段。空氣加壓艙， ， 30min吸 2次，中間休息 5min， 10次 1個(gè)療程，治療 1數(shù)個(gè)療程。 單光子發(fā)射計(jì)算體層攝影（ single photo emmision puted tomgraphy SPECT） 可半定量測(cè)定腦血流的改變，同時(shí)能明顯地顯示腦缺血區(qū)或低灌注區(qū)的血流變化。 提示應(yīng)在病情穩(wěn)定的情況下，盡早做高壓氧治療，提高患者的預(yù)后。 顱腦損傷亞急性期，雖腦組織小或微血管均有不同程度的損傷或閉塞，但受灌區(qū)腦細(xì)胞只是部分缺氧缺血壞死，大部分的腦細(xì)胞處于休眠狀態(tài)，結(jié)構(gòu)完整，細(xì)胞仍存活，只是功能喪失，一旦腦血流量供應(yīng)恢復(fù)正常或相應(yīng)地提高血氧含量，恢復(fù)腦細(xì)胞的正常氧供，腦功能便可恢復(fù)。而且發(fā)現(xiàn)在 30 d以內(nèi)高壓氧治療大部分患者可以得到比較理想的康復(fù)，其中以 15 d內(nèi)及早治療效果尤其顯著，而過了30 d后治療則治愈顯效率顯著降低，早期高壓氧治療有利于提高治愈顯效率。 26 高壓氧治療時(shí)機(jī)和頻效的研究 本研究通過從治療時(shí)機(jī)的早晚和療程的長(zhǎng)短 2個(gè)方面研究高壓氧在重型顱腦損傷患者中的療效。 ? 不同治療時(shí)機(jī)與療程的療效比較 :T1 、 T2 、 T3 治愈顯效率分別為 ％ (15／ 24)、 ％ (15／ 28)、 ％ (4／ 13)； C C C3， C4治愈顯效率分別為 ％ (4／ 11)、 ％ (9／ 20)、 ％ (9／ 15)、 ％(12／ 19)。 2組患者均按常規(guī)治療，治療組在患者病情穩(wěn)定后行高壓氧治療，觀察開始高壓氧治療的不間時(shí)機(jī) (T1～ T3為傷后 15 d內(nèi)、 16～ 30 d內(nèi)、 31 d以上 )和不同高壓氧治療療程 (C1~C4分別為 3個(gè)以上療程 )的治愈顯效率。 ? 結(jié)論： ETG療效較 LGT明顯提高，提示高壓氧治療顱腦損傷，時(shí)間越早預(yù)后越好。 ?顱腦損傷高壓氧治療時(shí)機(jī)探討 ? 楊海貴等報(bào)， 高壓氧治療 顱腦損傷 患者 199例 ， 按開始高壓氧治療的時(shí)間分組 ：ETG組，受傷時(shí)間 ≤14天； LGT組，受傷時(shí)間＞ 14天。分別做 2個(gè)療程。 24 高壓氧治療時(shí)機(jī)和頻效的研究 ?高壓氧治療顱腦損傷時(shí)機(jī)選擇的探討 ? 有報(bào)道，顱腦外傷患者 70例，分為早期 HBO治療組共 30例，于傷后 (或術(shù)后 )6～ 20 h內(nèi)進(jìn)行 HBO治療；常規(guī) HBO治療組 40例，于傷后 (或術(shù)后 )l～ 3周后進(jìn)行 HBO治療， 空氣升壓至 0． 2 MPa，吸氧 20 min共 3次，減壓。大腦前、中動(dòng)脈的血流及 PI指數(shù)明顯下降，而大腦后動(dòng)脈、基底動(dòng)脈的血流上升， PI指數(shù)下降。在治療前后用經(jīng) 顱多普勒 TCD, 測(cè)全腦主要分支動(dòng)脈平均流速 Vm、搏動(dòng)指數(shù) PI，同時(shí)做腦電圖 EEG、腦電地形圖 BEAM檢查。有強(qiáng)烈縮血管作用的內(nèi)源性損傷因子 血漿內(nèi)皮素（ endothelin， ET）、腎素 血管緊張素系統(tǒng)中的主要成分血管緊張素（ angiotensinⅡ , AⅡ ） HBO組 GCS評(píng)分和 GOS預(yù)后評(píng)分均較對(duì)照組改變明顯。 23 對(duì)腦血流和顱內(nèi)壓的影響 ?高壓氧綜合治療重型顱腦損傷患者血液相關(guān)指標(biāo)的動(dòng)態(tài)研究 患者的丙二醛 MDA 超氧化物歧化酶 SOD 及血漿內(nèi)皮素 ET 和血管緊張素AⅡ 的變化，及其與格拉斯哥昏迷計(jì)分 GCS 格拉斯哥預(yù)后量表 GOS 評(píng)分和預(yù)后的關(guān)系。 ? 隨訪半年比較： HBO組預(yù)后良好患者比常規(guī)治療組明顯增多，而死亡率明顯降低。 ? 治療 30天后 ： 常規(guī)治療組 Vs、 Vm明顯低于正常組，而 PI、 RI仍明顯高于正常組， 提示顱腦損傷恢復(fù)期，雖然腦血管痙攣有所緩解，但腦血流速度下降更明顯，腦組織仍處于缺氧缺血狀態(tài) 。 ? 治療 10天后：常規(guī)治療組與 HBO組以上指標(biāo)均較治療前有下降， HBO組下降更明顯 。 22 對(duì)腦血流和顱內(nèi)壓的影響 ?HBOT對(duì)顱腦損傷患者大腦中動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)的影響 ? 顱腦損傷急性期大腦中動(dòng)脈（ MCA）收縮期的 ： 峰血流速度（ Vs）、平均血流速度（ Vm）、舒張期末血流速度（ Vd）均明顯升高， 表明有腦血管痙攣性改變 。并有臨床實(shí)驗(yàn)表明 HBO可以降低內(nèi)皮素的量。 上述各種因素綜合作用下內(nèi)皮素作用于血管外膜引起血管收縮，形成腦血管的痙攣。 但目前認(rèn)為，在血漿內(nèi)皮素升高的早期可能并不引起腦血管痙攣，因?yàn)閮?nèi)皮素可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞釋放舒張因子及前列腺素。 21 對(duì)腦血流和顱內(nèi)壓的影響 ?HBO對(duì)內(nèi)皮素含量的影響 ? 內(nèi)皮素是長(zhǎng)效縮血管物質(zhì)，腦損傷早期血漿中內(nèi)皮素明顯升高，且與損傷成正比。同時(shí)， HBO的這種作用又是有限的，沒有造成 BBB的紊亂與破壞，從側(cè)面反映了高壓氧治療的安全性。 ? HBO環(huán)境可以增加 BBB的開放，離開 HBO環(huán)境后 BBB逐漸恢復(fù)正常。 20 高壓氧對(duì)血腦屏障的影響 ? 1978年 Lanse等人的報(bào)道，他們?cè)谘芯?HBO減輕腦水腫時(shí)發(fā)現(xiàn) HBO有增加 BBB開放、促進(jìn)物質(zhì)進(jìn)入腦組織的作用。 ? 在影響神經(jīng)保護(hù)劑作用的眾多因素中， BBB的阻礙作用是一個(gè)不能忽視的因素。在美國(guó)，神經(jīng)保護(hù)劑治療尚停留在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，臨床中很少涉及神經(jīng)保護(hù)劑治療。 19 高壓氧對(duì)血腦屏障的影響 ? 常規(guī)治療壓力的高壓氧無明顯促進(jìn)血腦屏障（ BBB）通透性作用，但有增加 BBB開放的趨勢(shì)，促進(jìn)神經(jīng)保護(hù)劑進(jìn)入腦組織。 ? 高壓氧治療可以減輕傷后 24小時(shí)之內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞線粒體腫脹。 ? 高壓氧治療可以于傷后 72小時(shí)之內(nèi)明顯增加神經(jīng)細(xì)胞內(nèi) Bcl2的表達(dá)。 ? 高壓氧可以減少細(xì)胞內(nèi)活性氧（ ROS）的生成，改善腦的代謝，減少環(huán)氧化酶 2（ COX2）的表達(dá)，減少 Caspase3的表達(dá)以及細(xì)胞凋亡的發(fā)生。 CytC的釋放過程受到多種因子的調(diào)節(jié)，其中最重要的為神經(jīng)細(xì)胞凋亡抑制蛋白 Bcl2家族成員。 17 對(duì)細(xì)胞凋亡及修復(fù)再生的影響 ?HBO對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞CytochromeC、 Bcl2以及 Bax的影響 ? 在內(nèi)源性細(xì)胞凋亡中，其關(guān)鍵步驟為線粒體膜通透性