本碩八題論述題-文庫吧資料
2025-06-16 01:02本頁面
【正文】 體還可通過改變酶的合成或降解速度以控制酶的絕對含量來調(diào)節(jié)代謝。如磷酸化和脫磷酸，乙酰化和去乙?；佘栈腿ハ佘栈?，甲基化和去甲基化以及SH基和－S－S－基互變等，其中磷酸化和脫磷酸作用在物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)中最為常見。（3）為酶分子化學(xué)修飾調(diào)節(jié)。反之，當(dāng)體內(nèi)ATP減少而ADP或AMP增加時，AMP則可抑制果糖1，6－二磷酸酶，降低糖異生，同時激活磷酸果糖激酶和檸檬酸合成酶等酶，加速糖的分解氧化，利于體內(nèi)ATP的生成。在休息狀態(tài)下，機(jī)體能量消耗降低，ATP在細(xì)胞內(nèi)積聚，而ATP是磷酸果糖激酶的抑制變構(gòu)劑，所以導(dǎo)致F－6－P和G－6－P的積聚，G－6－P又是已糖激酶的抑制變構(gòu)劑，從而減少葡萄糖的氧化分解。某些物質(zhì)能與酶分子上的非催化部位特異地結(jié)合，引起酶蛋白的分子構(gòu)象發(fā)生改變，從而改變酶的活性，這種現(xiàn)象稱為酶的變構(gòu)調(diào)節(jié)或稱別位調(diào)節(jié)。代謝上有關(guān)的酶，常常組成一個酶體系，分布在細(xì)胞的某一組分中，例如,糖酵解酶系和糖元合成、分解酶系存在于胞液中；三羧酸循環(huán)酶系和脂肪酸β氧化酶系定位于線粒體；核酸合成的酶系則絕大部分集中在細(xì)胞核內(nèi)。（1）細(xì)胞內(nèi)酶的分隔分布。⑥各組織器官的物質(zhì)代謝各具特色。④ATP是機(jī)體最主要的能量載體和各種生命活動能量的直接供體。②在精細(xì)調(diào)節(jié)下進(jìn)行，機(jī)體調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝的強度，方向和速度以適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的變化。物質(zhì)代謝是生命的本質(zhì)特征。5論述物質(zhì)代謝的特點，并在細(xì)胞水平說明物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)。細(xì)胞個體生長、發(fā)育的不同階段，在細(xì)胞中蛋白質(zhì)分子和含量的差異很大，即使在同一生長發(fā)育階段，不同組織器官內(nèi)蛋白質(zhì)分子分布也有很大的差異。例如，葡萄糖存在時，細(xì)菌與葡萄糖代謝有關(guān)的酶編碼基因表達(dá)，而在其他糖類代謝有關(guān)的酶基因關(guān)閉，當(dāng)葡萄糖耗盡而乳糖存在時，則與乳糖代謝有關(guān)的酶編碼基因表達(dá)。 6．轉(zhuǎn)錄后加工修飾過程復(fù)雜：特別是mRNA，轉(zhuǎn)錄后僅形成其初級轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物——HnRNA，然后再經(jīng)剪接、加帽、加尾等加工修飾，才能轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓膍RNA。通過利用各種轉(zhuǎn)錄因子正性激活RNA聚合酶是真核基因調(diào)控的主要機(jī)制。 (4)核小體不穩(wěn)定性增加：由于組蛋白修飾狀態(tài)改變，巰基暴露等原因而引起核小體結(jié)構(gòu)改變。這種甲基化最常發(fā)生在某些基因5′側(cè)區(qū)的CG序列中，實驗表明這段序列甲基化可使其后的基因不能轉(zhuǎn)錄，甲基化可能阻礙轉(zhuǎn)錄因子與DNA特定部位的結(jié)合從而影響轉(zhuǎn)錄。正性超螺旋可阻礙核小體形成，并促進(jìn)組蛋白解聚。主要的改變有： ⑴單鏈DNA形成：基因被激活后，雙鏈DNA解開成單鏈以利于轉(zhuǎn)錄，從而形成一些對DNAaseⅠ的超敏位點。 2．染色質(zhì)結(jié)構(gòu)改變參與基因表達(dá)的調(diào)控：真核生物DNA與組蛋白結(jié)合并形成核小體的結(jié)構(gòu)，再進(jìn)一步形成染色質(zhì)。真核基因表達(dá)調(diào)控的特點： 1．RNA聚合酶活性受轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控：真核生物中存在RNA polⅠ、Ⅱ、Ⅲ三種不同的RNA聚合酶，分別負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)錄不同的RNA。盡管對脂肪肝進(jìn)行了大量的研究，但許多病例的發(fā)病機(jī)理十分復(fù)雜，目前所知甚少。肝細(xì)胞生成和分泌脂蛋白受抑常常是肝內(nèi)甘油三酯聚積的主要原因，而載脂蛋白合成受阻可能是幾種中毒性脂肪肝、飲食蛋白質(zhì)缺乏或氨基酸不平衡所致脂肪肝的最重要的發(fā)病因素。肝臟攝取非酯化脂肪酸增多似乎是四氯化碳、異丙醇以及各種蛋白合成抑制別引起脂肪肝的機(jī)制、而利用乙酰輔酶A合成非酯化脂肪酸增加則可能是必需脂肪酸缺乏、酒精中毒和苯巴比妥治療引起脂肪肝的機(jī)制。這是因為肝內(nèi)所有的脂肪酸構(gòu)的脂中甘油三酯的轉(zhuǎn)化率最高、而且肝臟沒有調(diào)節(jié)脂肪酸攝取的反饋抑制機(jī)制。這些合成脂部分進(jìn)入緩用脂池，即由細(xì)胞的結(jié)構(gòu)脂和貯存脂所構(gòu)成，而其余部分則進(jìn)入一個用于脂蛋白合成的動脂池，大部分脂蛋白被分泌入血漿并成為空腹動物外周組織脂質(zhì)的主要來源。從食物中吸收以及由乳糜微?；蛑窘M織釋放入血的非酯化脂肪酸(NEFA)構(gòu)成了一個可迅速被利用的小脂池，而且內(nèi)此可為空腹動物提供幾乎是機(jī)體所需的全部能量。由于磷脂合成的原料不足等原因造成肝臟脂蛋白合成障礙，使肝內(nèi)脂肪不能及時轉(zhuǎn)移出肝臟而造成堆積，形成脂肪肝。3試述脂肪肝的成因（建議從網(wǎng)上查找相關(guān)資料，深入論述）。除免疫細(xì)胞外，全身許多組織細(xì)胞，包括腎臟的組織細(xì)胞在內(nèi)均存在NFκB的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。一種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子在不同的細(xì)胞中表現(xiàn)出各種不同的生物學(xué)
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