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解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(13)-文庫(kù)吧資料

2025-06-01 18:27本頁(yè)面
  

【正文】 形成。 ? 心臟炎為臨床上最重要的表現(xiàn),兒童病人中 65%~ 80%有心臟病變。 ? 不規(guī)則的輕度或中度發(fā)熱,但亦有呈弛張熱或持續(xù)低熱者。 ? 每天晨僵 1小時(shí)以上?;ぱ壮志梅磸?fù)發(fā)作,可導(dǎo)致關(guān)節(jié)內(nèi)軟骨和骨的破壞,關(guān)節(jié)功能障礙,甚至殘廢。 ? 是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的一線藥物,但不能根治。 ? 比一般解熱鎮(zhèn)痛用量大 1~ 2 倍,用至最大耐受量(每日 34G)。用于 類風(fēng)濕性及風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 。 復(fù)方制劑 APC ? A:阿司匹林 ? P: 撲熱息痛 ? C: 咖啡因 ? 小兒不宜。 ? 機(jī)體晝夜節(jié)律影響代謝,早晨服用療效好。 ? 由腎排泄; 尿液的 pH變化對(duì)其排泄影響大。 非線性消除 。 ? 可通過(guò)血腦屏障及胎盤屏障,也能進(jìn)入關(guān)節(jié)腔和乳汁。吸收后,迅速被酯酶水解,產(chǎn)生水楊酸。 非選擇性環(huán)氧酶抑制藥 水楊酸類 阿司匹林 體內(nèi)過(guò)程 ? PO易吸收,小部分在胃,大部分在小腸吸收。但不能根治,也不能控制并發(fā)癥。 ? PG是參與炎癥反應(yīng)的體內(nèi)活性物質(zhì),對(duì)致炎致痛物質(zhì)有增敏作用。 ? 鎮(zhèn)痛的同時(shí)不產(chǎn)生欣快感,無(wú)耐受性和成癮性。 注意 疼痛 痛的產(chǎn)生: 組織損傷炎癥刺激 致炎致痛物質(zhì)釋放增多 提高痛覺(jué)對(duì)致炎致痛物質(zhì)的敏感性 刺激感覺(jué)神經(jīng)末梢 二 鎮(zhèn)痛 PG、 5HT、緩激肽、 P物質(zhì)等 ? 作用機(jī)理:抑制炎癥部位 PG合成,作用部位在外周。 ? 由于體溫過(guò)高能消耗體力,并引起頭痛、失眠、驚厥等,解熱 對(duì)癥療法 很有必要。 ? 對(duì)癥不對(duì)因 本類藥 氯丙嗪 機(jī)制 抑制 PG的合成 抑制中樞下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 特點(diǎn) 只對(duì)發(fā)熱病人有效,對(duì)正常人無(wú)效 對(duì)發(fā)熱及正常人的體溫都有影響 應(yīng)用 發(fā)熱 人工冬眠,低溫麻醉 本類藥與氯丙嗪解熱作用的比較 ? 發(fā)熱是機(jī)體的一種防御反應(yīng),也是診斷疾病的依據(jù)之一。 ? 通過(guò)抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)氧酶活性,減少 PG的生成,主要影響散熱而使體溫恢復(fù)正常。 ? 解熱作用的強(qiáng)弱與抑制 COX活性呈正相關(guān)。 NSAIDs通過(guò)抑制花生四烯酸代謝過(guò)程中的環(huán)氧化酶 (COX)阻斷前列腺素的生物合成發(fā)揮消炎、解熱、鎮(zhèn)痛作用。 另外已經(jīng)證明前列腺素 (PGs)是一類 致熱 物質(zhì) ,其中 PGE2致熱作用最強(qiáng)。 按結(jié)構(gòu)不同分為 ? 水楊酸類 ? 苯胺類 (無(wú)抗炎和抗風(fēng)濕作用 ) ? 吡唑酮類 ? 吲哚乙酸類 ? 鄰氨基苯甲酸類 ? 芳基烷酸類 ?
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