肝癌的靶向性介入治療-文庫吧資料
2025-06-01 18:12本頁面
【正文】 因治療 （如p53基因等）、自殺基因療法（ HStK等）、耐藥逆轉(zhuǎn)治療 、 溶瘤病毒治療 、 RNA干擾技術(shù) 等 基因治療的載體有病毒載體 (腺病毒、逆轉(zhuǎn)錄病毒等 )和非病毒載體兩類。 單克隆抗體 美妥昔單抗注射液是美妥昔單抗與碘化鈉交聯(lián)的放射性標(biāo)記物，該交聯(lián)物標(biāo)記抗體將放射性核素碘［ 131I］靶向并濃聚在肝癌組織，通過碘［ 131I］發(fā)射 β 射線直接電離殺傷癌細(xì)胞，并通過 “ 交叉火力 ” 效應(yīng)擴(kuò)大了腫瘤區(qū)域的殺傷半徑。目前肝癌靶向治療中常用的 MAb載體有抗甲胎蛋白（ AFP）抗體，抗鐵蛋白抗體、抗人肝癌單抗 HIII、 HAb18和 HAb25等，常用的效應(yīng)分子有彈頭、放射性核素（ 131I和125I）、化療藥物（阿霉素、絲裂霉素及博萊霉素等）毒素及細(xì)胞因子等。 Bevacizumab(Avastin)通過特異性抑制惡性腫瘤中 VEGFR阻斷腫瘤的血液供應(yīng)，使腫瘤不能在體內(nèi)播散。血管靶向治療以腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞表面存在的組織特異分子為靶標(biāo)，腫瘤部位新生血管高表達(dá)腫瘤特有的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體（ VEGFR），因而可以作為血管靶向治療的理想靶點(diǎn)。近年的實(shí)驗(yàn)表明，將吉非替尼作用于肝癌細(xì)胞可阻止其生長(zhǎng)，還可阻止基質(zhì)金屬蛋白酶 9的生成，提示可抑制肝癌的轉(zhuǎn)移。 表皮細(xì)胞生因子受體（ EGFR） 研究表明，肝癌中存在 EGFR的高表達(dá)，與肝癌的形成、生長(zhǎng)和發(fā)展有密切的關(guān)系。許多腫瘤細(xì)胞表面有 EGFR的表達(dá)或高表達(dá)，而且往往預(yù)示侵襲性高、進(jìn)展迅速、預(yù)后不良。 主要包括： 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制劑。 這種通過受體封閉、活酶抑制、刺激物拮抗等手段，以病變細(xì)胞為靶點(diǎn)的治療，相對(duì)手術(shù)、化療、放療三大傳統(tǒng)治療手段而言，具有最徹底的 “ 治本 ” 功效。 包括一些免疫細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、體細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞等，也包括目前仍在探索的干細(xì)胞，但細(xì)胞分離培養(yǎng)困難、靶向腫瘤特性不確切，尚待深入研究。 Soma等研究表明，經(jīng)動(dòng)脈或靜脈注射載柔紅霉素聚氰基丙烯烷脂納米粒，肝臟kupffer細(xì)胞吞噬大量納米粒，成為一種重要的儲(chǔ)藥庫，降解納米粒能不斷的釋放出游離的藥物至肝臟腫瘤組織，同時(shí)被激活的吞噬細(xì)胞釋放出毒性因子，潛在地提高了藥物療效。 陳江浩等實(shí)驗(yàn)表明阿霉素 α 聚氰基丙烯酸正丁脂納米粒（ NADM）對(duì)肝脾表現(xiàn)明顯的靶向性，而血、心、肺、腎中的藥物分布減少。血管內(nèi)注射納米粒后，納米粒主要為網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（ RES）吞噬。 黎維勇等用 5FU白芨微球?qū)?11例原發(fā)性肝癌患者肝動(dòng)脈栓塞后研究表明， 5FU白芨微球體內(nèi)過程符合二
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