氧化碳中毒治療研究進展-文庫吧資料
2025-06-01 12:12本頁面
【正文】 氧自由基損傷 ,致使溶酶體酶釋放進入胞漿損傷細胞。腦組織中富含鐵 ,通過 Fentonis反應(yīng) ,產(chǎn)生羥自由基 (OH)引起更嚴(yán)重的損傷 。神經(jīng)細胞富含多價不飽和脂肪酸 ,最易受氧自由基攻擊 。 ? 急性 CO中毒時腦功能損傷最為嚴(yán)重 ,除腦細胞代謝最為活躍 ,對缺氧最為敏感外 ,與機體其它臟器比較 ,腦組織更易受氧自由基的損傷。 ? 自由基可使酶的巰基氧化形成二硫鍵 ,也可使氨基酸殘基氧化 ,使酶及蛋白質(zhì)交聯(lián)形成二聚體或更大的聚合物 ,直接損傷酶及蛋白質(zhì)的功能 ,導(dǎo)致細胞功能障礙、變性甚至壞死 。在增加自由基生成和脂質(zhì)過氧化的同時 ,形成多種生物活性物質(zhì) ,如前列腺素、血栓素、白三烯等 ,進一步促進再灌注損傷 。 ? 抑制膜蛋白的功能 ,膜離子通道蛋白的抑制與膜磷脂微環(huán)境的改變 ,共同導(dǎo)致跨膜離子梯度異常 ,影響細胞的興奮性 。因此 ,在急性 CO中毒防治中 ,預(yù)防和減輕自由基氧化損傷已成為 CO中毒防治的一個重要方面。在隨后給予的常壓及高壓氧治療過程中 ,隨著微循環(huán)的改善、組織供氧的恢復(fù) ,組織存在著缺血 再灌注的病理過程。 ? 凋亡細胞在中毒 3 d后明顯增加 ,5~7 d達到高峰 ,14 d后恢復(fù)正常。特別是代謝極為活躍的心肌細胞 ,使心臟表現(xiàn)為心肌頓抑、缺血性損傷、各種心律失常甚至發(fā)生急性心肌梗塞 ,心功能受損。 2一氧化碳的直接毒性作用 ? 一氧化碳可與線粒體中細胞色素結(jié)合 ,阻礙呼吸鏈中電子傳遞 ,從而阻斷氧化磷酸化 ,造成細胞呼吸障礙 ,導(dǎo)致能量代謝障礙 ,從而產(chǎn)生相應(yīng)病理損傷。缺氧使腦血管麻痹擴展 ,血管內(nèi)皮腫脹 ,腦血管微循環(huán)障礙 ,
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