腫瘤細胞與分化、凋亡一-文庫吧資料
2025-05-06 06:04本頁面
【正文】 Chk2 mRNA表達的改變 樣品 GAPDH chk2 chk2/GAPDH BGC823 BGC823+vector BGC823+DADS BGC823+DADS+vector 0102030405060708090Inhibition ratio(%)1 2 3 4chk1 、 chk2 RNAi轉(zhuǎn)染 MGC803 和 BGC823細胞后其 mRNA表達 2： chk1 RNAi后 MGC803 、 BGC823細胞 chk1表達抑制率 4： chk2 RNAi后 MGC803 、 BGC823細胞 chk2表達抑制率 DADS － ＋ － ＋ － ＋ SiRNA: C Chk1 Chk2 Chk1 Chk2 β－ actin 011 2 3 4 5 6Ratio of gray valueChk1 Chk2* *RNAi MGC803細胞 Chk1和 Chk2 后蛋白表達的改變 DADS － ＋ － ＋ － ＋ SiRNA: C Chk1 Chk2 Chk1 Chk2 β－ actin 0121 2 3 4 5 6Ratio of gray valueChk1 Chk2* *RNAi BGC823細胞 Chk1和 Chk2 后蛋白表達的改變 Chk1 、 Chk2基因沉默后 MTT比色實驗結(jié)果 Chk1干擾后 MGC803細胞 96小時的 OD570值 n=12 untransfected empty vectortransfected DADS Chk1 SiRNA Chk1 SiRNA +DADS S Inhibition rate（ %） 38 Chk2干擾后 MGC803細胞 96小時的 OD570值 n=12 untransfected empty vectortransfected DADS Chk2 SiRNA Chk2 SiRNA +DADS Chk1+ Chk2 SiRNA S Inhibition rate（ %） Chk1干擾后 BGC823細胞 96小時的 OD570值 n=12 untransfected empty vectortransfected DADS Chk1 SiRNA Chk1 SiRNA +DADS 0. 41 S Inhibition rate（ %） 。表明 DADS對 MGC803細胞的抑制增殖作用與G2/M期阻滯有關(guān)，其分子機理可能與降低 Cdc25C蛋白水平有關(guān)。 Lee 用 flavopiridol處理 NSCLC細胞株 NCIH358時 ， 發(fā)現(xiàn) flavopiridol可使該細胞生長停止和誘導分化 ， 且分化的啟動與 cdk2失活相一致 ， western blot分析處理后細胞的有cyclinE和 D1的缺失 ， 表明 CDKs調(diào)控亞單位缺失是 CDK2激酶失活的一個原因 ， 同樣 CDK 5的抑制劑 roscovitine也可以誘導 NCIH358細胞分化 ， 因此誘導分化劑可能通過阻抑 CDK2的活性誘導細胞分化 。 CDIs是 CDKs的負調(diào)控因子，可使 CDKs失活； cyclins是 CDKs的正調(diào)控因子，使 CDKs活化，二者對 CDK活性的影響控制細胞周期各時相的轉(zhuǎn)換。 G1/S期有不同的 cyclin/CDK復合體， cyclinD/ CDK4和cyclinE/CDK2激酶活性是細胞周期 G1/S期轉(zhuǎn)換所必須的，與 cyclinA、 E結(jié)合的 CDK2激酶活性在 G1/S期轉(zhuǎn)換時升高，而在 M期則降低。 許多作者將它視為一種癌基因 ， 其過度表達可導致細胞增殖失控 ， 最終形成腫瘤 。 細胞增殖分裂過程中 ， cyclins有如下變化：細胞由 G0期進入 G1期時 ， cyclinD13合成均增加； G1/S期時 ，cyclinDs及 cyclinE降解 ， cyclinA合成增加； S期進入 G2期時 ，cyclinB合成逐漸增加積累； G2/M期轉(zhuǎn)換時 ， cyclinA、 B降解 ， cyclinDs、 E合成增加 。kg1組 DADS 200mg 不同濃度 DADS處理后移植瘤細胞周期的變化 NS組 SB組 DADS 50mggmL1 DADS mL1 DADS DADS對人胃癌 MGC803細胞周期的影響 0181。 本實驗采用流式細胞儀檢測了 MGC803細胞在 DADS作用后細胞周期的分布 ， 結(jié)果表明細胞停滯于 G2期而非 G1期 。 在真核生物細胞進行有絲分裂時 ， 其細胞周期可分為間期 （ G1期 、 S期 、 G2期 ） 和 M期 ， G1期細胞可進入持續(xù)時間不等的 G0期 。gmL1時誘導分化作用達峰值； DADS小鼠腎囊膜下移植的 HL60細胞具有顯著的生長抑制作用 ， 并呈劑量依賴關(guān)系 ， 21 mg/kg 時抑瘤率達%； 21～ 42mg/kgDADS可誘導 HL60細胞向中性粒系方向分化 。 不同濃度的 DADS可顯著抑制 HL60細胞的增殖 ， 且與藥物濃度有明顯依賴關(guān)系； 181。 差異表達片段 DADS1，長 208bp，為人類 αsynuclein基因部分序列，其上調(diào)可能與 DADS誘導人胃癌 MGC803細胞分化相關(guān)。kg1DADS處理組 ) Gr oupsTumor weight(g).2.4.6.8NSSB(6 6mg/kg)D AD S(5 0mg/kg)D AD S(1 00 mg/k g)D AD S(2 00 mg/k g)PCNA βactin 各處理因素 ： NS SB DADS DADS DADS 濃度 (mg b DADS 200 177。 a DADS 50 177。 細胞間縫隙連接通訊功能 未處理人胃癌細胞 Lucifer Yellow 10 處理組人胃癌細胞 Lucifer Yellow 10 MGC803細胞 (++) p53表達 DADS組 (－ ) p21WAF1表達 DADS組 （＋＋＋） MGC803細胞 （－） MGC803細胞 (－ ) DADS組 （＋） pRb表達 MGC803細胞 （＋＋） DADS組 （－） p21ras表達 MGC803細胞 (++) DADS組 (－ ) C
范文總結(jié)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1