【正文】 n morphology of first and second VPBs during initiation of fast monomorphic VTs. Figure 2. ? Figure 2. Holter ECG of VPBs initiating ventricular tachyarrhythmias. Left, Holter ECG of patient 2 with multiple VPBs that initiated episodes of VF that required repeated external defibrillation (*) at third day after MI. Right, Holter ECG of patient 3 at fourth day after coronary intervention, showing many VPBs that initiated fast sustained and nonsustained monomorphic VTs (cycle length 220 to 250 ms). Cardioversions are marked with asterisk. Figure 3. ? Figure 3. Intracardiac electrogram during VPBs in patient 2. This figure shows leads II, V1, and V6 and intracardiac electrograms from distal (Map dis) and proximal (Map prox) mapping catheter at successful ablation site. No diastolic potential is visible after first 2 atrial paced beats (). Small, highfrequency potential precedes VPB after third atrial paced beat by 97 ms. Note discrete differences in QRS morphology and activation time during first and second VPBs. During first local VPB, activation is recorded in proximal mapping electrode, whereas in second VPB, earliest highfrequency potential is recorded in distal mapping electrode. Figure 4. ? Figure 4. Local electrogram during VF initiation in patient 2. First beat is atrial paced beat with Purkinje potential that precedes ventricular activation. ? Second beat is VPB that is preceded by sharp, highfrequency potential. ? Third beat is probably fusion beat, fourth again is VPB followed by atrial paced beat. Subsequent VPBs induce VF. Initially, Purkinje potentials appear to drive the ventricle, inducing VT, which finally degenerates into VF. Note changes in activation time and morphology. *Purkinje potentials during sinus rhythm, before premature beats, and during VF initiation. Map dis indicates distal mapping catheter. ? Figure 5 ? Figure 5. Concealed conduction in patient 3. This figure shows 3 ventricular paced beats. Therefore, no Purkinje potential precedes local activation. Two Purkinje potentials after first 2 paced beats cause ventricular premature contractions。nsch, MD*。108:3011.) 169。 Circulation. 2022。同時，應酌情調整 ICD的相關參數(shù)和抗心律失常藥物，如調整抗心動過速起搏的 VV間期和陣數(shù)、短陣快速起搏和陣內遞減起搏的聯(lián)律間期及起搏周期等，以達到更合理的分層治療和防治 電風暴 。因而，植入 ICD是目前及時治療和預防 電風暴 發(fā)作的最佳非藥物治療方法，特別對于無法驅除或未能完全驅除 電風暴 病因（如遺傳性離子通道病等）的患者更為重要，因為此類患者電風暴 可發(fā)生于任何時間。根據(jù) AVID等研究 ,電風暴 有較高的死亡率和復發(fā)率，且是其后死亡的顯著獨立危險因素。 Carbucicchio等的研究共連續(xù)入選藥物治療無效的交感風暴患者 95例，結果在中位數(shù)為 22個月的隨訪期（ 1~43個月）內，87例患者（ 92%）無交感風暴， 63例患者（ 66%）無室速復發(fā)，表明在較大患者群中導管消融的積極干預策略治療交感風暴的短期效果明顯，導管消融通過阻止交感風暴復發(fā)，可能在長期隨訪中繼續(xù)發(fā)揮保護性作用，聯(lián)合藥物治療可能會積極降低心源性死亡。 心力衰竭患者 應用腎素一血管緊張素系統(tǒng) (RAS)和交感一腎上腺系統(tǒng) (SAS)拮抗劑、瓣膜性心臟病的瓣膜矯治、應用抗焦慮消除精神心理障礙、電解質紊亂和酸堿平衡失調的糾正治療，驅除醫(yī)源性致病因素等，常可使心室電風暴易于糾正和防止再發(fā)。 維拉帕米 能抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律 ? 對無器質性心臟病者由極短偶聯(lián)間期室性早搏引發(fā)的電風暴，應用維拉帕米可取得良好療效。 ? . 胺碘酮 ? 靜脈使用胺碘酮可使大部分 ICD電風暴患者在較短的時間內獲得穩(wěn)定。 ： ? β受體阻滯劑 ? β受體阻滯劑作為一線治療藥物，目前惟一證實可降低心源性猝死的發(fā)生。此外，尚有冬眠療法、全身麻醉、應用抗焦慮等藥物治療 電風暴 的報道 交感風暴的觸發(fā)因素、病因治療 ? 首先糾正患者潛在的原因或觸發(fā)因素： ? 補鉀和鎂：尤其 QT間期延長和低血鉀時； ? 加強改善心功能的治療：避免利尿劑導致的低鉀。 推薦應用藥物為 ： ? ①多數(shù)病例首選藥物為 β受體阻滯劑（常選用美托洛爾），次選為胺碘酮、索地洛爾，必要時 β受體阻滯劑和胺碘酮二者可聯(lián)合應用； ? ② 對于部分難治性 電風暴 （ refractory electrical storm）可酌情選用溴芐銨(bretylium)、非選擇性阻滯 Ikr的 Ⅲ 類抗心律失常藥 azimilide、以普萘洛爾替代美托洛爾或聯(lián)合應用 Ⅲ 類和 Ic類抗心律失常藥物等；③無器質性心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性期前收縮引發(fā)的 電風暴 應用維拉帕米可取得良性療效； ? ④ 急性心肌梗死患者的 電風暴 對艾司洛爾、利多卡因有一定療效； ? ⑤ Brugada綜合征發(fā)生 電風暴 時首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺素、奎尼丁、異波帕胺（ denopamine）、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑（ cilostazo）或長效廣譜非特異性鈣拮抗劑芐普地爾（ bepridil）等； ? ⑥ 原發(fā)性長 QT綜合征 3型均可選用 β受體阻滯劑， 2型尚可選用鉀通道開放劑尼可地爾（ nicorandil）、鉀鹽和選擇性 H1受體阻滯劑特非那定（ terfenadine）， 3型尚可選用美西律（ maxiletine）等； ? ⑦原發(fā)性短 QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米等。在轉復心律后，必須進行合理的心肺腦復蘇治療，以對重要臟器提供基礎的血液供應。 ? 上述方法均將有無房室分離作為鑒別的重要依據(jù)，但應該注意少數(shù)室性心動過速伴室房逆行傳導時也可表現(xiàn)為房室不分離，而房室結折返性心動過速在以不同比例或不同速率逆?zhèn)餍姆亢拖聜餍氖視r，卻可表現(xiàn)為房室分離的假象，故必要的心電生理檢查仍是確定心動過速性質的金標準。 ? 目前臨床常用的有 Brugada分步鑒別法，其中四步法鑒別室性心動過速與室上性心動過速的敏感性可達 99％，特異性為 ％，但在逆?zhèn)餍头渴艺鄯敌孕膭舆^速或室上性心動過速伴束支傳導阻滯時，有較高的誤診率；三步法對鑒別室性心動過速與逆?zhèn)餍头渴艺鄯敌孕膭舆^速的敏感性為 75％，特異性為 100%。 三、 室性心律失常風暴（電風暴）的診斷與鑒別診斷 ? 根據(jù) 電風暴 的臨床表現(xiàn)一般診斷不難，尤其是 電風暴 發(fā)作時的心電圖特征常為 電風暴 的診斷提供了確切的依據(jù)。 I、電風暴發(fā)作期表現(xiàn) ? 常有不同程度的急劇發(fā)作性暈厥、暈厥先兆、意識障礙、胸痛、呼吸困難、血壓下降（早期可升高）、紫紺、抽搐等，甚至心臟停搏和死亡。但在其余病例中，雖然對病史、體檢和輔助檢查作了全面分析，亦有未能發(fā)現(xiàn)明顯的 電風暴 觸發(fā)因素的報道。上述作用可使具有病理基礎的心臟發(fā)生 電風暴 。 F、 交感神經過度興奮是 發(fā)生電風暴的促發(fā)因素 ? 電風暴 亦稱為交感風暴，提示交感神經在促發(fā) 電風暴 中的重要作用。 ? 室性心律失常風暴（ 電風暴 ）的發(fā)生機制 ? 電風暴 的發(fā)生機制尚未完全明晰，至今認為與下列因素相關： E、 器質性心臟病變是發(fā)生 電風暴 的病理基礎 ? 在各種心內外和先后天性致病因素的作用下，首