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診基生化檢查ppt課件-文庫(kù)吧資料

2025-04-20 00:24本頁(yè)面
  

【正文】 男、女相同, 3個(gè)月后開(kāi)始下降, 9個(gè)月時(shí)最低。 轉(zhuǎn)鐵蛋白降低:遺傳性轉(zhuǎn)鐵蛋白低下癥、營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重蛋白質(zhì)缺乏、腹瀉、腎病綜合征、溶血性貧血、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌梗塞、某些炎癥及惡病質(zhì)等,可使轉(zhuǎn)鐵蛋白降低。 (一)主要功能:轉(zhuǎn)鐵蛋白是鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)和傳遞者,對(duì)鐵的利用尤其是對(duì)細(xì)胞及網(wǎng)織紅細(xì)胞利用鐵起著重要作用。機(jī)體內(nèi)有轉(zhuǎn)鐵蛋白受體,具有識(shí)別和結(jié)合轉(zhuǎn)鐵蛋白的能力。 ①血清鐵降低而總鐵結(jié)合力增高提示缺鐵;②血清鐵及總鐵結(jié)合力均增高,提示慢性感染、腎臟疾病或肝硬化的可能;③貧血病人若血清鐵升高而總鐵結(jié)合力降低,則為血紅蛋白合成障礙。 (三)臨床意義: 不同疾病時(shí)血清鐵及總鐵結(jié)合力變化 血清鐵降低:常見(jiàn)于缺鐵性貧血、慢性失血或惡性腫瘤、慢性感染、肝硬化等;也可見(jiàn)于飲食中長(zhǎng)期缺鐵或鐵的吸收障礙。總鐵結(jié)合力等于未飽和鐵結(jié)合力加上血清鐵。正常情況下血清鐵僅能與1/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合,把每升血清中全部轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的最大鐵量(飽和鐵)稱為總鐵結(jié)合力。 病理性改變: ( 1)血清無(wú)機(jī)磷降低:常見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、佝僂病活動(dòng)期、骨質(zhì)軟化癥及糖尿病等; ( 2)血清無(wú)機(jī)磷增高:常見(jiàn)于甲狀旁腺功能減退、多發(fā)性骨髓瘤、骨折愈合期、艾迪生病、腎功能衰竭并發(fā)酸中毒、急性肝壞死、粒細(xì)胞白血病等。 (二)參考值:成人: ~ 兒童: ~ ?二、磷代謝異常 ? (一)低磷血癥:血磷 ? 原發(fā)或繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn) ? 腎臟丟失:低鉀低鎂血癥,腎小管酸中毒、 ? 攝 入和腸道吸收減少:如制酸劑氫氧化鋁,饑餓、惡液質(zhì)等,吸收不良綜合癥,腹瀉嘔吐,維生素 D缺乏均使腸道重吸收磷酸鹽減少 ? 磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:糖攝入或使用胰島素,以及急性堿中毒 ? (二)高磷血癥 磷 ? 兒童生長(zhǎng)發(fā)育期間血磷較成人高 ? 腎排磷能力下降:如急慢性腎功能衰竭 ? 甲狀旁腺功能低下,尿排磷減少 ? 維生素 D中毒 ? 磷酸鹽攝入過(guò)多:口服或靜脈給予過(guò)多磷酸鹽制劑 ? 細(xì)胞內(nèi)磷酸鹽向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移:如乳酸酸中毒,呼酸,酮癥酸中毒等 (三)臨床意義: 生理性變化:食入或注射大量維生素 D或者重體力勞動(dòng)后血清無(wú)機(jī)磷也可升高。 (6)長(zhǎng)期制動(dòng) (失用或固定 )引起骨脫鈣。 (4)骨?。喝缱冃涡怨茄?(Paget病 )、轉(zhuǎn)移性骨癌和多發(fā)性骨髓瘤等骨溶解增加。 (2)原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、假性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥和腎癌使血鈣升高。 ? (5)壞死性胰腺炎:因血鈣與游離脂肪酸結(jié)合形成皂化物,同時(shí)有繼發(fā)性高降鈣素血癥致血鈣降低。 ? (3)吸收減少:如維生素 D缺乏癥、甲狀旁腺功能減退癥。阻塞性黃疸因脂肪消化不良,可使脂溶性的維生素 D吸收障礙,而導(dǎo)致鈣吸收不良。 ? 骨骼的重吸收增加如固定不能活動(dòng) ? 甲狀腺功能亢進(jìn) ? 家族性低尿鈣高鈣血癥: 24H尿 mmol/L ? 臨床特征:嗜睡,精神錯(cuò)亂,厭食惡心嘔吐,多尿腎結(jié)石 ? 高鈣血癥危象:鈣 癥群,表現(xiàn)為極度消耗,代謝性腦病和胃腸道癥狀。 ? 惡性腫瘤的骨轉(zhuǎn)移,使骨溶解破壞。血鈣升高,血磷降低, AKP升高。 ? 低蛋白血癥:總鈣降低,但游離鈣正常 ? 電解質(zhì)代謝紊亂:高磷血癥可引鈣降低,而鎂的缺乏因抑制體內(nèi)能量代謝過(guò)程可間接抑制 PTH的分泌 ? 臨床特征:麻本感,手足搐搦,兒童可影響智力,白內(nèi)障,基底神經(jīng)節(jié)鈣化等 ? (二) 高鈣血癥 ? 原因:溶骨作用增強(qiáng),小腸吸收鈣增加及腎對(duì)鈣的重吸收增加。但長(zhǎng)期低血鈣,可剌激甲狀旁腺增生,另外腎功能不全 PTH從尿中排泄減少,引起 PTH升高,引起骨溶解,骨質(zhì)疏松,稱腎性骨病。小兒可患佝僂病,成人發(fā)生軟骨病。 鈣代謝異常 ? 維生素 D缺乏:由于吸收不良或陽(yáng)光照射不足,或生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)快,使維 D的含量不足或缺乏。 Na、 K(提高興奮性 ) 應(yīng)激性 = Ca、 Mg、 H+(抑制興奮性) ? 對(duì)心肌作用 : Na+ 、 Ca 2 +、 OH(提高興奮性 ) 興奮性 = K+ 、 Mg 2+、 H + (抑制興奮性 ) ? 鈣代謝異常包括總鈣的異常及離子鈣水平的異常。 (一)主要功能:①降低神經(jīng)肌肉的興奮性,血清鈣升高則興奮性減弱;②維持心肌及其傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性和節(jié)律性,當(dāng)血清鈣增加時(shí)心肌及其傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性增強(qiáng);③參與肌肉的收縮功能及正常的傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)功能;④激活酯酶及三磷酸腺苷;⑤參與凝血過(guò)程的必須物質(zhì);⑥參與離子跨膜轉(zhuǎn)移。 四、血清鈣測(cè)定 血液中的鈣約有 50%與白蛋白結(jié)合,不能透過(guò)毛細(xì)血管壁進(jìn)入組織間液,稱為非擴(kuò)散鈣;其余 50%呈離子狀態(tài),能透過(guò)毛細(xì)血管壁進(jìn)入組織間液稱為游離型鈣。 (5)呼吸性堿中毒:由于過(guò)度呼吸,使 CO2張力減低, HCO3 減少,血氯增高進(jìn)行代償。 (3)腎衰竭時(shí)補(bǔ) NaCI,由于平衡失調(diào),可引起高氯性代謝性酸中毒。 2.高氯血癥 見(jiàn)于: (1)低蛋白血癥:如腎疾病時(shí)尿蛋白排出增加,血漿蛋白減少,血氯增加,以補(bǔ)充血漿陰離子。 ? (5)腎上腺皮質(zhì)功能減退:如 Addison病, NaCl重吸收不良。 ? (2)丟失過(guò)多:頻繁嘔吐丟失游離酸,反復(fù)利用利尿劑,抑制氯的重吸收。 三、血清氯化物測(cè)定 (一)主要功能:參與調(diào)節(jié)酸堿平衡,與鈉離子共同維持細(xì)胞外液的滲透壓及容量。 (4)腎小管對(duì)鈉的重吸收增加。 (2)排尿過(guò)多:①滲透性利尿,見(jiàn)于用甘露醇、山梨醇等脫水;②大量尿素引起滲透性利尿而大量失水;③腎小管濃縮功能不全。 (5)細(xì)胞代謝障礙:細(xì)胞內(nèi)鉀釋放出細(xì)胞外,而細(xì)胞外鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 (3)腎失鈉失水:①腎小管病變使鈉重吸收障礙;②反復(fù)使用利尿劑,使鈉大量丟失;③腎上腺皮質(zhì)功能減退,使鈉重吸收減少;④糖尿病酮癥酸中毒,抑制鈉重吸收。 ? (二)參考值: 135~ 145mmol/L 臨床分類: 缺鈉性低鈉血癥:胃腸道、腎臟鈉丟失 水,尿少,尿比重高,尿鈉低. 稀釋性低鈉血癥:腎排水不良或心功能不全,肝硬化失代償期,尿量少或正常,尿鈉高,尿比重低. 消耗性低鈉血癥:見(jiàn)于肺結(jié)核肝硬化晚期,營(yíng)養(yǎng)不良,原因未明.可能為細(xì)胞內(nèi)蛋白分解 → 細(xì)胞內(nèi)滲透壓下降 → 水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 →低鈉血癥 臨床意義: 1.低鈉血癥 見(jiàn)于: (1)攝取不足:如長(zhǎng)期低鹽飲食、饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良。 受標(biāo)本溶血影響較大(升高)的檢測(cè)項(xiàng)目: 鉀、 AST、 LDH及其同工酶、血清鐵等。 白血病患者血中存在的大量白細(xì)胞會(huì)消耗鉀,因此抽血后放置時(shí)間越長(zhǎng),鉀越低。 2)、鉀排泄減少 ( 1)腎功能不全,急性腎衰少尿期或慢性腎功能不全 ( 2)腎上腺皮質(zhì)功能減退:醛固酮皮質(zhì)醇分泌降低. ( 3)使用潴鉀利尿劑 3)、轉(zhuǎn)移性高鉀血癥:細(xì)胞內(nèi)鉀移出過(guò)多,如缺氧、休克、酸中毒、創(chuàng)傷、手術(shù)、高熱、溶血,如新生兒溶血,新生兒鉀可在 67mmol/L 臨床表現(xiàn) 心血管:對(duì)心肌有抑制作用,心內(nèi)傳導(dǎo)陰滯,心率緩慢,心律失常。 ( 5)使用藥物治療貧血,新生紅細(xì)胞迅速利用鉀,可降至 。 鉀缺乏和低鉀血癥 鉀缺乏:指總體鉀減少。 Na、 K(提高興奮性 ) 應(yīng)激性 = Ca、 Mg、 H+(抑制興奮性 ) ? 對(duì)心肌作用 : Na+ 、 Ca 2 +、 OH(提高興奮性 ) 興奮性 = K+ 、 Mg 2+、 H + (抑制興奮性 ) 鉀對(duì)心肌細(xì)胞有明顯的抑制作用,收縮時(shí),鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出,而舒張時(shí),鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,故心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀的濃度對(duì)心肌的自律性,傳導(dǎo)性和興奮性都有影響。 陽(yáng)離子: K+、 Na + 、 Ca++ 、 Mg ++ 陰離子: Cl 、 HCO3 、 HPO42 、 H2PO4 、SO4 2及有機(jī)陰離子如乳酸和蛋白質(zhì)等 (一)體液電解質(zhì)分布及平衡 分布 血清含量 紅細(xì)胞 Na 44%分布細(xì)胞外液 135145 mmol/L 20 mmol/L 47%分布骨骼 9%在細(xì)胞內(nèi)液 K 98%在細(xì)胞內(nèi)液 2%在細(xì)胞外液 Cl 細(xì)胞外液 95105 mmol/L 12 mmol/L HCO3 27 mmol/L 12 mmol/L 一、鉀平衡紊亂 (一)鉀的生理功能 維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓,構(gòu)成細(xì)胞結(jié)構(gòu)和參與細(xì)胞新陳代謝。 具有維持滲透壓,保持體內(nèi)液體的正常分布。 ? 禁食或非進(jìn)食標(biāo)本均適用于 CHOL的測(cè)定,但對(duì)于 TG和其他脂蛋白檢測(cè)需要禁食 1216小時(shí)。 高 Lp(a)水平是 AS與心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 。 ApoB升高與CHD發(fā)生呈 正相關(guān) 。 ⑷ ApoA1是 HDL的主要載脂蛋白 , 反映的是 HDL的顆粒數(shù) , 缺乏時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重低HDLC血癥 , ApoA1升高與 CHD發(fā)生呈負(fù)相關(guān) 。 ? ⑵ TG雖然沒(méi) CHOL和 LDLC至 AS的作用重要,但高 TG血癥也是 AS患者發(fā)生心肌梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。 血清脂質(zhì)的醫(yī)學(xué)決定水平 ? 血清中的 TCH、 TG水平受年齡 、 性別 、 職業(yè) 、 飲食習(xí)慣等影響較大 , 不宜得到統(tǒng)一的參考值 , 國(guó)內(nèi) 、 外做了長(zhǎng)期 、大樣本檢測(cè) , 對(duì)其引起動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性分為合適水平 (desirable)、邊緣水平 (boardenline)、 危險(xiǎn)水平(risk)三級(jí) 。 其水平增高與動(dòng)脈粥樣硬化 、 冠心病的發(fā)生率呈正相關(guān) 。 ? 血清載脂蛋白 B檢測(cè) ? apoB主要存在于 LDL中 , 主要為 apoB100,是反映 LDL水平的指標(biāo) , 可作為預(yù)測(cè) , 監(jiān)控動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)之一 , 靈敏度高于 LDL和 TCH。 ? 可作為預(yù)測(cè) , 監(jiān)控動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)之一 , 與 HDL同時(shí)測(cè)定 , 增加了靈敏度 。 ? apoA主要存在于 HDL中 , 以 apoAⅠ 為主 , 約占 70%左右 , 是反映 HDL水平的指標(biāo) 。 可作為預(yù)測(cè) , 監(jiān)控動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)之一 , 與 HDL同時(shí)測(cè)定 , 增加了靈敏度 。 ? ( 三 ) 血清載脂蛋白
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