腫瘤免疫治療新方法-文庫吧資料
2025-01-14 10:48本頁面
【正文】 低 CIK細胞表面相應受體的表達量，而 CD28 分子在 IL7 存在條件下較IL2 時表達更高。 影響殺傷活性的因素 CIK 細胞的體外擴增需要外源性細胞因子，如 IL ILIL12 等的輔助，這些因子控制著人免疫系統(tǒng)內(nèi)各種抗原特異性細胞的擴增及其生物學活性。 Verneris 的實驗提示 CIK 細胞內(nèi)有抗凋亡基因表達，并檢出多種保護基因，如 cFLIP、 Bcl BclXDAD1 和 survivin 的轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)。 Holye 也證實 CIK 細胞對正常髓系克隆生成幾 乎沒有影響，只是對紅系的生成顯示出輕度抑制，這可能與 CIK 細胞自身分泌較高水平的 IFNγ 有關。 5 5. 殺瘤活性不受 CsA、 FK506 等免疫抑制劑的影響 Mehta 觀察到免疫抑制劑 CsA和 FK506雖然可以抑制抗 CD3單抗介導的 CIK 細胞脫顆粒過程，卻不影響靶細胞誘導的 CIK 細胞脫顆粒，并且 CIK 細胞對靶細胞的殺傷活性不會因此降低。 3. 殺瘤譜廣 CIK 細胞雖然以 CD3+CD56+ T 細胞為主要效應細胞，但卻沒有T 淋巴細胞殺傷時的 MHC 限制性，故對于多種腫瘤細胞系（包括 NK 敏感的 K562 和 NK 不敏感的 Hela、 HL60、人 T 細胞急淋 白血病 細胞系 OCRFCEM，人淋巴瘤細胞系 OCILY LAM53，人結(jié)腸癌細胞系 HT2 CR75，人腎癌細胞系 A704）和新鮮腫瘤組織均表現(xiàn)出強大的殺傷活性。腫瘤克隆 抑制實驗顯示，CIK 細胞的瘤細胞抑制 Log 指數(shù)為 ～ ，較 LAK 細胞的瘤細胞抑制指數(shù)高 2 個 Log。 2. 殺瘤活性高 CIK 細胞是以 CD3+CD56+T 細胞為主的異質(zhì)細胞群，大量體內(nèi)外實驗證實 CIK 細胞較 以 NK細胞為主的 LAK 細胞具備更強大的殺瘤活性，而且其體內(nèi)殺瘤細胞毒性的維持不必依賴大劑量外源性 IL2 的持續(xù)給予。 1. 增殖速度快 CIK 細胞在培養(yǎng)過程中加入 IFNγ 、 IL1α 、抗 CD McAb、IL2 等多因子后，細胞增殖速度迅速加快，遠超過 LAK 細胞。相比較而言， TIL 細胞本身較 LAK 細胞具有更強大的抗 瘤效力，但由于殺瘤譜窄，制備困難，及在收集過程中可能導致的功能改變而限制了其臨床應用價值。 CIK 細胞發(fā)揮作用的三種途徑 3 殺瘤特點 應用 LAK 細胞是目前較為普及的腫瘤過繼免疫治療方案，廣泛使用于黑色素瘤、腎細胞癌、非霍奇金淋巴瘤、 肺癌 和結(jié)腸癌。 ② CIK 細胞釋放的大量炎性細胞因子具有抑瘤殺瘤活性：體外培養(yǎng)的 CIK 細胞可以分泌多種細胞因子，如 IFNγ 、 TNFα 、IL
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