【正文】 時間多在 SAH后 20天至數月 。 慢性 者除顱內壓增高和意識障礙外 ， 多有精神障礙 ， 表現為表情淡漠 、 反應遲鈍 、 定向力下降及智力低下 。 急性腦積水 除了劇烈頭痛 、 頻繁嘔吐 、 腦膜刺激征外 ， 常有意識障礙加重等顱內高壓表現 。 互為因果 。 多為椎基動脈巨大動脈瘤 。 【 病因病理 】 影響因素： 腦室積血 。 ? 據 SAH發(fā)生時間可分為急性和慢性腦積水。 Hasan等報告： 473例 SAH3d內 CT檢查發(fā)現 20%發(fā)生腦積水，但其中 1/3的病人卻無腦積水癥狀?？偟脑瓌t是：改變血液動力學，維持有效血容量，保持有效 腦灌注，防治低鈉血癥，控制腦水腫，應用鈣拮抗劑，具備手術條件者，及早夾閉動脈瘤，清除腦底池積血。目前應視為一種嚴格的實驗性方法。都是非對照性的試驗。多數臨床研究未設對照組。危險 包括未夾閉動脈瘤的再出血、腦水腫加重或梗死區(qū)的出血性轉化、心肌梗死和充血性心力衰竭。 術中清除腦底池中血塊 ， 應用尿激酶或 tPA稀釋液清洗 ， 術后行腦池引流加藥物治療可防治 CVS， 并可預防再出血 ， 改善 SAH的預后 。 溶解腦池內血液凝塊 ， 但是 ， 一項 100例患者的臨床試驗未能表明可降低繼發(fā)性腦缺血的發(fā)生率或改善結局 。propylenedinicotinamide 可降低SAH后遲發(fā)性腦缺血 ， 但不能改善 3個月時較差的結局 。 依布硒啉 （ ebselen） 通過谷光甘肽過氧化物酶樣作用具有抗氧化活性的有機硒化合物 ， 能使 SAH后 3個月時的結局改善 ， 卻不能使遲發(fā)性缺血的頻度有任何下降 。 梯利拉扎 （ tirilazad) 屬于 21氨基類固醇類 ， 可抑制鐵依賴性脂質過氧化 。 2） 尼卡地平 、 AT877： 能降低 CVS程度 ， 對 SAH總體結局的影響未得到證實 。 最常見的副作用是低血壓 ， 其發(fā)生率為 5%。 尼莫地平適用于腦動脈瘤所致的 SAH并發(fā) CVS。 1） 尼莫地平： 為雙氫吡啶類的第二代藥物 ， 通過阻止血管平滑肌細胞鈣內流來降低 CVS頻度 ， 另有神經保護作用 。 通過記錄中心靜脈壓 （ 直接測量值應為 8 mmHg） 或肺動脈楔壓 （ 應維持在 7 mmHg） 來指導液體需求 ， 但經常計算液體平衡是評估應給予多少液體量的主要方法 。 以往都采取限制液體入量的措施 。 對血壓極度升高和根據臨床體征或實驗室檢查證據診斷為終末器官功能迅速進行性惡化的患者 ， 似保留抗高血壓藥為佳 。 包括 TCD、腦血管造影等的上述實驗室檢查 ， 尤其是 DSA發(fā)現典型的 CVS征象 ， 可確診 。 若并有不明原因的發(fā)熱 、 血白細胞增多等 ， 特別見于 SAH后 4天 ， 有較大提示 CVS的價值 。 4） 局灶性神經功能缺損 可出現不同程度的神經系統(tǒng)定位體征 ， 如偏癱 、 偏身感覺障礙 、 失語等 。 3） 意識狀態(tài) 意識呈波動性 、 進行性障礙 。 極少數 7w以后發(fā)生 ， 最長報道 52w。 3） 局灶性神經功能缺損 可有輕度神經功能缺損 ， 包括大腦前 、 中動脈痙攣所致的各種失語 、 意志缺失 、 緘默 、 偏癱 、 單癱或偏身感覺障礙等；大腦后動脈痙攣極少出現癥狀 。 1） 發(fā)病時間 可在 CVS后立即發(fā)生 ， 多在 30分鐘內出現 。 5） SAH后由于顱內壓增高 ， 臨床上過量的脫水治療而不及時補充血容量也是引起 CVS的原因 。 3） 包裹血塊壓迫 、 血管營養(yǎng)障礙等引致血管壁結構的破壞 。 研究發(fā)現 ， 血紅蛋白和NO之間的相互作用是 CVS的重要因素之一 。 2）按痙攣的范圍分為： 彌漫性痙攣 / 節(jié)段性痙攣 / 局限性痙攣 【 病因病理 】 發(fā)生機理主要涉及： 1） 血液對血管壁的機械性刺激 。 DCVS則存在結構性改變。 第三部分 蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣 （ cerebrovascular spasm, CVS） ? 發(fā)生率： 10%60%，有報道高達 76% ? 分型： 1）按發(fā)病時間分為兩個階段：早發(fā)性痙攣和 遲發(fā)性痙攣。 胼周 A處的 A瘤僅占控制性可脫彈簧圈治療 A瘤的 2%。 第 2種最常見的并發(fā)癥 是動脈瘤穿孔 （ 2%） 。 3 血管內治療 控制性可脫彈簧圈引入 ， 使血管內栓塞的應用增多 ， 甚至有作為首選方法 。以往片面強調延期手術的效果優(yōu)于早期手術 ， 故多采用延期手術 。 2 動脈瘤的手術夾閉 手術時機 。 ? 禁忌癥： 1） 妊娠 。 其他的藥物反應有惡心 、 嘔吐 、 腹部不適 、 腹瀉 、鼻塞 、 結合膜充血 、 低血壓 、 藥疹 、 水腫 、 電解質紊亂 、高尿酸血癥等 。 ? 副作用： 最可怕的為缺血性卒中 ， 可能由于： 1） 持續(xù)的蛛網膜下腔血凝塊誘導 CVS； 2） 血管內的凝血發(fā)生改變 ， 有發(fā)生動脈內血栓或栓塞的可能； 3） 血黏度的改變 。 已延期診斷病人 （ 714d后 ） ， 已度過再出血的最危險期 ， 可不應用 。 如果手術在 SAH后 2448h進行 ， 不必使用抗纖溶藥物 。 早期抗纖溶藥 /尼莫地平 ， 后接延遲性手術是理想的治療策略 。 （ 2） 止血芳酸 （ PAMBA） ： ， 每日 2次 ， 維持 23周 。 以后維持劑量為 1g/h， 維持 1224小時 。 6） 血壓大于 170mmHg 。 4） 年齡較大 。 2） ICP和臨床級別 ， 首次嚴重的 SAH往往通過 ICP增高而止血 ，這時 ICP往往在舒張壓水平 ， 允許血小板聚集并通過減少穿膜壓力梯度而止血 。 ? 再出血具有明顯的致死致殘性： Mayo醫(yī)院研究：再出血者 31%由于再出血死亡； Broderick報道：再出血占發(fā)生在 SAH之后 2d以內死亡的半數； Rosenorn報告高達 70%90%。 SAH急性期發(fā)生 “ 驚厥 ” 常標志著再出血的發(fā)生 。 眼底出血加重 ， 甚至出現乳頭水腫 。 誘因： ① 劇烈頭痛 ， 休息不好 ， 焦慮癥狀 ， 血壓波動； ② 過早下床活動； ③ 用力排便及咳嗽時 。 【 治療 】 原則是控制繼續(xù)出血 、 防治 DCVS、 去除病因和防止復發(fā) 。 8）癲癇： 約 6%16%的患者在動脈瘤性 SAH發(fā)病時有癲癇發(fā)作。 6）高血壓： 有些 SAH病人患高血壓，伴或不伴有意識障礙，如過分關注血壓 可能誤診為原發(fā)性高血壓危象 。 5）腦外傷： 有意識喪失、跌倒及持續(xù)腦外傷的 SAH病人，診斷不明的幾率更高。若病人意識模糊、焦慮不安，而且病史不確切，可誤診為原發(fā)性精神病、癔病、酒精中毒等。如嘔吐明顯，特別是伴有低熱， 則易誤診為上感、病毒性腦膜炎或胃腸炎等。 以下為容易引起臨床醫(yī)師誤診的情況，希望引起高度重視： 1）頭痛： 中青年發(fā)生率 90%以上，老年 /兒童僅約 50%。 【 診斷 】 突然發(fā)病 ， 有劇烈頭痛 、 惡心 、 嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者 ， 無局灶性神經缺損體征 ， 伴或不伴有意識障礙 ， 可診斷本??；如 CSF呈均勻一致血性 ，壓力增高 ， 眼底檢查發(fā)現玻璃體膜下出血則可臨床確診 。 靜脈增強檢查危險： 對比劑過敏；腎功能不全 ， 脫水和糖尿病等 。 ? CTA 敏感性為 85%~98%， 與 MRA的敏感性相同 。 ? MRA 對直徑 315mm的動脈瘤檢出率可達 84%100%， 但顯示動脈瘤頸部和穿通支動脈不如 DSA；對發(fā)現血管畸形很有幫助 ， 但因其空間分辨率較差 ， 遠不能取代 。 4）鄰近血腫的壓迫可使動脈瘤閉塞也可妨 礙其顯影，特別是前交通動脈的動脈瘤。 2）血管痙攣引起的血管變窄。 2周后行第 2次動脈造影的指征 ： 1） 發(fā)現血管痙攣； 2） 首次 CT掃描顯示動脈瘤樣出血者； 3） 蛛網膜下腔出血較少或較多 ， 尤其是在 SAH后 4天內 CT