[藥學(xué)]第8章抗感染免疫-文庫吧資料
2024-10-25 03:37本頁面
【正文】 轉(zhuǎn)錄被阻斷，不能產(chǎn)生病毒蛋白。如果試圖對該病進(jìn)行免疫，則可加劇病情。這樣，病毒在細(xì)胞間傳播的速度比被中和的速度快得多。 中和抗體在患病綿羊產(chǎn)生緩慢，抗體和抗原的親和力低，需 20分鐘結(jié)合， 30分鐘中和病毒。 慢病毒（ lentivirus）感染 見于綿羊 Maedivisna綜合征。 抗體和 CAE病毒粒子結(jié)合起調(diào)理作用， CAE更容易被巨噬細(xì)胞吞噬，但 CAE可在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制存活。 產(chǎn)生變異株 – 病毒基因重組，發(fā)生大的流行。 五、病毒逃逸免疫反應(yīng) 引起免疫抑制 病毒抗原變異 機(jī)體產(chǎn)生的抗體無中和作用 見于 Maedivisna慢病毒感染 病毒抗原變異 如 A型流感病毒的囊膜上存在 13種hemagglutinins（ H）和9種 neuraminidases (N)。正常巨噬細(xì)胞無此功能。這樣，巨噬細(xì)胞被激活， 產(chǎn)生 IFN?。 巨噬細(xì)胞有明顯的抗病毒活性。因此， Rabies感染既有針對 Rabies免疫反應(yīng)，又有 B細(xì)胞的多克隆反應(yīng)。 有的病毒抗原和 TCR V?鏈緊密結(jié)合作為超級抗原。 被病毒感染的細(xì)胞可在病毒復(fù)制前在細(xì)胞表面表達(dá)病毒抗原。 有的病毒和抗體結(jié)合后，進(jìn)一步和體細(xì)胞上的 Fc 受體結(jié)合，更易侵入細(xì)胞，例如貓傳染性腹膜炎，水貂阿留申病，人HIV等。 參與病毒中和作用的抗體有 IgG， IgA和 IgM。 抗體的中和病毒作用僅僅局限于該抗體所能到達(dá)的部位。 The different forms of interferons Class interferon Source Function Type I ? Leukocytes Antiviral ? Fibroblasts Antiviral ? Trophoblast Fetal protection ? Trophoblast Fetal protection Type II ? Th1 cells Immune activation 感染病毒后機(jī)體的免疫反應(yīng) 四、機(jī)體抗病毒感染特異性免疫 抗體介導(dǎo)的抗病毒反應(yīng) – 阻斷病毒吸附到靶細(xì)胞 – 促進(jìn)巨噬細(xì)胞對病毒的吞噬 – 啟動補(bǔ)體介導(dǎo)的溶病毒作用 – 引起病毒聚集，降低病毒入侵細(xì)胞的能力 – ADCC作用（有或無補(bǔ)體參與）。 活菌苗 (live bacterial vaccine) – 最成功的活菌苗是 strain 19 of B. abortus，另一個是炭疽。 E. coli. 菌苗 + K88, K99。 死菌苗 (bacterins)： – 死菌苗誘導(dǎo)的免疫保護(hù)期最長不超過 1年；豬丹毒疫苗的免疫保護(hù)期為 4到 5個月；馬鏈球菌菌苗保護(hù)期不超過 1年，但馬腺疫康復(fù)后可終生免疫。給動物輸入抗血清可加劇病情。 五、機(jī)體抗細(xì)菌免疫的負(fù)面效果 沙門氏菌裂解后釋放出 LPS吸附在紅細(xì)胞上，由此誘發(fā)的免疫反應(yīng)導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞，溶血，貧血。 Haemophils pleuropneumoniae 分泌毒素殺死豬的巨噬細(xì)胞。 E coli., M. tuberculosis, Pseudomona aeruginosa分泌化學(xué)物質(zhì)抑制中性細(xì)胞的吞噬作用。 胞內(nèi)生長。 如人的麻風(fēng)病有兩種類型： tuberculoid lepropsy (Th1型免疫反應(yīng) )， lepromatous lepropsy (Th2型免疫反應(yīng) )。 Th1細(xì)胞產(chǎn)生 IFN?和 IL2，激活巨噬細(xì)胞，消滅胞內(nèi)寄生菌。 Th1 or Th2。細(xì)菌的 HSP主要有三種： HSP, HSP90, HSP70。如在 E. coli, HSP占蛋白的總量可從 %升至 15%。 熱休克蛋白的作用 熱休克蛋白（ heat shock proteins, HSP） – 在正常溫度下， HSP以很低的濃度存在于所有原核和真核生物中。 抗黏附： K88, K99。 抗產(chǎn)外毒素細(xì)菌感染的免疫 消滅細(xì)菌 中和細(xì)菌毒素 例如 clostridia, B. anthracis 抗細(xì)菌感染的免疫 作為調(diào)理素：抗體和 C3降解產(chǎn)物。 – 細(xì)菌在被激活的巨噬細(xì)胞內(nèi)殺死。 – 抗體、補(bǔ)體、溶酶體殺死細(xì)菌。在溶血性貧血病例，血中鐵離子升高，動物對細(xì)菌易感性增加。（雌性動物有更強(qiáng)的抗病能力） 營養(yǎng)因素：營養(yǎng)不良，蛋白質(zhì)負(fù)平衡可降低免疫功能。 二、機(jī)體的抗菌機(jī)制 抗御微生物的三種方法： – 種屬不敏感性 – 非特異性免疫抑制分子 – 特異性免疫反應(yīng) 影響機(jī)體抗病力的主要因素 一些重要的化學(xué)物質(zhì) 抗細(xì)菌的特異性免疫 熱休克蛋白的作用 影響機(jī)體抗病力的主要因素 遺傳因素，抗病品種。 – 蛋白酶 (protease)：分解免疫球蛋白，補(bǔ)體。 分泌對組織有破壞性的酶 – 透明質(zhì)酸酶 (hyaluronidase)：分解結(jié)締組織的透明質(zhì)酸，打開細(xì)胞空隙，有助于微生物擴(kuò)散。這主要是細(xì)菌產(chǎn)生內(nèi)毒素（ LPS）直接作用于中性白細(xì)胞激活整合素 (integrins)，內(nèi)皮細(xì)胞激活選擇素 (selectins)，巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)細(xì)胞因子的產(chǎn)生。 炭疽毒素刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生 IL1?和 TNF?導(dǎo)致全身性休克和死亡。 食物被肉毒梭菌（ Clostridium botulinum）污染后，細(xì)菌產(chǎn)生肉毒素（ botulinum toxin）被腸道吸收，約 8個肉毒素分子就可阻斷一個神經(jīng)元信
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