藥理表格整理(參考版)
2024-11-19 04:21本頁(yè)面
【正文】 阻止DNA復(fù)制服吸收良好，體內(nèi)分布廣呼吸道感染，尿路感染，腸道感染，骨關(guān)節(jié)感染，皮膚軟組織感染，眼耳鼻喉感染胃腸道反應(yīng)、神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)；過(guò)敏反應(yīng)；影響軟骨發(fā)育環(huán)丙沙星抗菌譜廣，對(duì)G－桿菌作用強(qiáng)銅綠假單胞菌、MRSA氧氟沙星生物利用度高，體內(nèi)分布廣，膽汁、腦脊液、泌尿道濃度高－抗菌譜廣，傷寒副傷寒（耐藥）、結(jié)核桿菌（耐藥）磺胺類(lèi)磺胺與二氫蝶酸合酶親和力小 首劑加倍膿液和壞死組織含大量PABA 清創(chuàng)排膿抗菌譜廣，G+，G–菌；衣原體、銅綠假單胞菌抑制二氫蝶酸合酶抑制細(xì)菌葉酸合成口服吸收好，體內(nèi)分布廣腎臟損害；過(guò)敏反應(yīng)；造血系統(tǒng)甲氧芐啶抗菌譜與磺胺類(lèi)似同上磺胺增效劑抗結(jié)核病藥體內(nèi)過(guò)程抗菌機(jī)制抗菌特點(diǎn)臨床應(yīng)用不良反應(yīng)異煙肼口服吸收迅速完全廣泛分布于全身組織和體液大部分肝臟代謝抑制結(jié)核桿菌DNA合成 抑制分枝菌酸合成酶→抑制分枝菌酸合成 與分枝桿菌的酶結(jié)合－特效 僅對(duì)結(jié)核桿菌有效－全效 穿透力強(qiáng)－高效 殺滅正在生長(zhǎng)的結(jié)核桿菌－單用易產(chǎn)生耐藥性各型結(jié)核?。走x聯(lián)合應(yīng)用，延緩耐藥性的產(chǎn)生－周?chē)窠?jīng)炎－CNS癥狀－肝損害利福平－口服吸收迅速完全，空腹服藥－體內(nèi)分布廣，可透過(guò)胎盤(pán)屏障－主要在肝臟代謝，代謝物呈桔紅色－肝藥酶誘導(dǎo)劑抑制敏感菌依賴(lài)DNA的RNA多聚酶→阻礙mRNA合成廣譜、全效、高效單用易產(chǎn)生耐藥性－各型結(jié)核?。退幗鹌暇捌渌舾芯赂腥荆轱L(fēng)?。改c道反應(yīng)－肝損害－ “流感綜合征”乙胺丁醇與二價(jià)金屬離子絡(luò)合 174?？赏高^(guò)胎盤(pán)屏障不易透過(guò)BBB－抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成－細(xì)菌細(xì)胞膜通透性改變立克次體感染斑疹傷寒、恙蟲(chóng)病等首選－支原體、衣原體、螺旋體感染胃腸道反應(yīng)二重感染:偽膜性腸炎影響牙齒及骨骼發(fā)育肝毒性米諾環(huán)素抗菌作用本類(lèi)中最強(qiáng)，對(duì)耐四環(huán)素、青霉素菌有效；肝衰、腎衰者，不易蓄積中毒 氯霉素迅速而完全；能透過(guò)胎盤(pán)屏障；在肝臟，與葡萄醛酸結(jié)合代謝抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成耐藥菌誘發(fā)的嚴(yán)重感染，傷寒，立克次體感染血液系統(tǒng)毒性灰嬰綜合征 人工合成抗菌藥特點(diǎn)抗菌譜抗菌機(jī)制體內(nèi)過(guò)程臨床應(yīng)用不良反應(yīng)喹諾酮類(lèi)諾氟沙星第一個(gè)氟喹諾酮類(lèi)，用于泌尿道、腸道、膽道感染廣；銅綠假單胞菌、金葡菌結(jié)核桿菌、衣原體、支原體、厭氧菌－抑制細(xì)菌DNA回旋酶 174。 174。 藥物吸收175。細(xì)菌自溶酶作用175。氨基糖苷類(lèi)抗生素特點(diǎn)抗菌機(jī)制抗菌特點(diǎn)體內(nèi)過(guò)程臨床應(yīng)用毒性鏈霉素土拉菌病及鼠疫首選；心內(nèi)膜炎，合用青霉素－抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成全過(guò)程，30S－增加細(xì)胞膜通透性殺菌藥，靜止期有效； 殺菌作用呈濃度依賴(lài)性；明顯PAE；堿性環(huán)境中抗菌活性增強(qiáng)口服不吸收，肌注吸收快；主要分布在細(xì)胞外液；血漿蛋白結(jié)合率低；90%原型經(jīng)腎排泄G－桿菌所致全身性感染；敗血癥、腦膜炎等嚴(yán)重感染，聯(lián)合用藥；腸道感染；結(jié)核病耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉麻痹、過(guò)敏反應(yīng)慶大霉素各種G－桿菌感染，銅綠假單胞菌感染，腸道感染或腸道術(shù)前準(zhǔn)備妥布霉素抗菌作用較強(qiáng)，對(duì)銅綠假單胞菌作用強(qiáng)阿米卡星半合成，本類(lèi)藥物中抗菌譜最廣，用于對(duì)其它氨基糖苷類(lèi)耐藥菌感染β內(nèi)酰胺類(lèi)作用特點(diǎn)不良反應(yīng)抗菌機(jī)制耐藥機(jī)制青霉素類(lèi)青霉素G優(yōu)點(diǎn)：殺菌作用強(qiáng)，毒性低，價(jià)廉缺點(diǎn)：不耐酸，不耐酶，抗菌譜窄，易過(guò)敏變態(tài)反應(yīng)：皮膚過(guò)敏、血清病樣反應(yīng)、過(guò)敏性休克赫氏反應(yīng)1. 抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成：抑制PBPs阻礙細(xì)胞壁粘肽合成細(xì)胞壁缺損菌體膨脹破裂2. 增加細(xì)菌胞壁自溶酶活性：β內(nèi)酰胺類(lèi)取消自溶酶抑制物作用細(xì)菌裂解死亡產(chǎn)生水解酶β內(nèi)酰胺酶與藥物結(jié)合改變PBPs細(xì)菌細(xì)胞膜對(duì)藥物通透性175。對(duì)凝血功能的影響：第三代增加纖溶酶原活性，改善血小板功能，防止微血管病變防止微血管病變輕、中度 NIDDM 尿崩癥低血糖、皮膚過(guò)敏、胃腸不適、粒細(xì)胞減少及肝損害老年人、肝腎功能不良慎用氯磺丙脲格列本脲雙胍類(lèi)甲福明降血糖作用：促進(jìn)組織攝取葡萄糖，對(duì)正常人無(wú)降血糖作用，對(duì)胰島功能喪失者仍有效輕癥NIDDM：尤其是單用飲食不能控制的伴有肥胖的患者苯乙福明阿卡波糖a葡萄糖苷酶抑制藥 抑制α葡萄糖苷酶→葡萄糖生成175。 甲狀腺機(jī)能診斷普萘洛爾（阻β）阻斷b受體而改善甲亢所致的癥狀減少甲狀腺激素的分泌；抑制外周T4脫碘成為T(mén)3輔助治療甲亢患者及甲狀腺危象胰島素及其他降血糖藥作用機(jī)制藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)胰島素脂肪－合成↑分解↓→酮體↓ 蛋白質(zhì)－合成↑分解↓→體制↑糖－進(jìn)入細(xì)胞↑糖酵解↑糖原合成↑糖原異生↓糖原分解↓→血糖↓治療糖尿?。篒DDM；NIDDM糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀、治療精神病低血糖癥、過(guò)敏反應(yīng)、胰島素抵抗磺酰脲類(lèi)甲苯磺丁脲降血糖作用：刺激胰島b細(xì)胞釋放胰島素，對(duì)正常人和糖尿病人均有作用，胰島功能喪失者無(wú)效抗利尿作用：氯磺丙脲使抗利尿激素分泌173。甲狀腺激素合成↓甲亢手術(shù)前準(zhǔn)備 (硫脲類(lèi)+碘劑 )治療甲狀腺危象過(guò)敏反應(yīng)誘發(fā)甲狀腺功能紊亂 放射性碘131Ib射線(xiàn)（99％）：破壞甲狀腺實(shí)質(zhì) 174。T3甲硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶甲巰咪唑 卡比馬唑甲亢內(nèi)科治療、治療甲狀腺危象甲亢手術(shù)前準(zhǔn)備 ( 硫脲類(lèi)+碘劑 )粒細(xì)胞缺乏碘及碘化物作用快強(qiáng)大于2周無(wú)效大劑量碘：蛋白水解酶↓174。過(guò)氧化酶↓ 174。 供O2173。冠脈(－) 174。 174。血管(－) 174。心輸出量175。血液從心外膜流向心內(nèi)膜區(qū)b受體阻斷藥 + 硝酸甘油1. 心絞痛：穩(wěn)定型及不穩(wěn)定型心絞痛，兼患高血壓或心律失常者更為適用不用于變異型心絞痛2. 心肌梗死鈣通道阻滯藥硝苯地平心縮力175。耗氧量下降心率175。2. 高鐵血紅蛋白血癥3. 耐受性β受體阻斷藥普萘洛爾心肌收縮性175。1. 降低心肌耗氧量2. 改善缺血區(qū)血液供應(yīng)3. 保護(hù)缺血心肌1. 心絞痛：各型均有效；可治可防不致心衰；不影響傳導(dǎo)；不誘發(fā)哮喘2. 急性心肌梗死－－心肌存活；壞死縮小3. CHF1. 血管擴(kuò)張：顏面潮紅、眼內(nèi)壓升高、搏動(dòng)性頭痛、低血壓、心肌收縮力173。 174。缺血區(qū)血流量173。耗O2175。 后負(fù)荷175。 外周阻力175。耗O2175。前負(fù)荷175。心室壁張力175。 心室容積175。 回心血量175。血壓↓降壓時(shí)不加快心率；改善脂質(zhì)代謝；用于各型高血壓首劑效應(yīng)，癥狀性體位性低血壓血管擴(kuò)張藥硝普鈉肼屈嗪擴(kuò)張小血管1
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