【正文】 。177。 3.糖耐量減低（ IGT),目前 認為 大部份 2型糖尿病患病均 經(jīng)過 IGT階 段。ngni225。MODY3在 12對 染色體上肝 細 胞 轉錄 因子突 變 ，稱 為 肝 細 胞核因子 Ia。 2)ir243。第一百 頁 ，共一百零一 頁 。? ，經(jīng)飲食治療不能控制者。ng)并發(fā)癥；。n第九十九 頁 ，共一百零一 頁 。? 仍有胰島 B細胞貯備功能，經(jīng) 68周胰島素治療，功能得以恢復，表現(xiàn)為血糖控制，血清 (xu232。應于終生用胰島素。inautoimmunezhěn)后，將需終身用胰島素；第九十八 頁 ，共一百零一 頁 。)，胰島素含量達 99%；? 人胰島素，經(jīng)半合成方法及利用大腸桿菌及酵母菌通過重組， DNA技術合成的與人類完全相似的人胰島素第九十七 頁 ，共一百零一 頁 。xī)將胰島素 ，胰島素純度可達 98%；第九十六 頁 ，共一百零一 頁 。單峰胰島素，普通胰島素純層析 (c233。)? (ch單組分 H優(yōu)泌林 70%R（人）中效 單組分 諾和 30R)后作用時間 （ h）予混 )途徑 注射 (zh249。續(xù) 表 種類 主品名稱 純度 注射 (zh249。2426142034H普通 魚精蛋白鋅 INS單組分 諾和靈 N（人） 單組分 優(yōu)泌林 N（人） 單峰 中效 即 H優(yōu)泌林 R（人） H諾和靈 R（人） 6813單峰 單峰（豬） 13H開始 注射后作用時間 (sh237。注射途徑 主品名稱 n) 國內(nèi)常用胰島素種類及作用時間表種類 (m249。（五）胰島素：? 胰島素治療糖尿病的目的在于：? 補充體內(nèi)胰島素的不足，按基礎狀態(tài)和餐后血糖升高時胰島素的需要，使血糖控制在接近生理 (shēnglǐ)水平，消除癥狀，減少并發(fā)癥。 n)營養(yǎng)物質誘導的胰島素分泌。? 又如抑制胃肽 (GIP)和胰高糖素樣肽 1(GLP1)這些腸促胰島素激素，在進食后腸道釋放，可與 B細胞膜上特異性受體結合，促進 (c249。 (q237。? 英國商品 (shāngpǐn)型口服胰島素進入 1期臨床試驗。? 故其劑型應用相應特點：? 消化、分解。? 2）胰島素是大分子物質，不能通過消化道粘膜入血循環(huán)發(fā)揮作用。 sh232。 (kǒuf此類有損肝作用。? TD類明顯的胰島素增敏作用越來越受到重視，曲格列酮已被美國 FDA批準上市?？膳c胰島素聯(lián)合應用 233。? 此類藥幾乎針對所有胰島素敏感組織，增加外周組織清除葡萄糖的能力，降低肝糖元輸出，增加肝糖攝取，從而 (c243。(Piglitaone)等一系列化合物。)烷二酮(Thiazolidinedione. TD)? 包括 (bāoku242。第八十七 頁 ，共一百零一 頁 。ng)，是所謂 “餐時血糖調節(jié)劑 ”。? 因此本藥進餐時用，不進餐時不用 (b249。ng)明顯下降。 ( )苯甲酸衍生物? 作用機制是通過關閉胰島 B細胞上的鉀通道，造成鈣離子內(nèi)流，細胞內(nèi) Ca++刺激胰島素釋放? 但與 Su類藥作用受體位點不同，該藥不進入細胞內(nèi)，不抑制蛋白合成或不直接引起胰島素的胞吐作用，其吸收，代謝迅速，服藥后血漿胰島素濃度迅速明顯升高，讓血糖 (xu232。? 嚴重腎功能不全者慎用。nbi224。177。 %。? 但有報導，大劑量應用可引起吸收不良。? 此類藥物不抑制蛋白、脂肪吸收。nɡ)的轉化減少，從而延緩腸內(nèi)碳水化合物的吸收，達到降低以后高血糖的目的；? 并可減輕胰島 B細胞負荷及胰島素抵抗。? 因此，與進餐同時服用該藥后可通過對葡萄糖苷酶的竟爭性抑制作用使雙糖向單糖 (dān(Alphaglucosidase jīnɡ)酶，蔗糖酶等一系列糖苷酶作用下，逐漸分解成為單糖 葡萄糖吸收，阿卡波糖結構類似碳水化合物，其與葡萄糖苷酶的親和力比蔗糖與該酶的親和力大 1 機制：正常人食入的碳水化合物經(jīng)過小腸時在小腸刷狀緣中的 a淀粉酶， a糊精(hAa128,倍欣 )。第八十二 頁 ，共一百零一 頁 。? 二甲雙胍則是目前美國 FDA批準的唯一雙胍類，它可減少肝糖原釋放，增加肌肉葡萄糖利用，不刺激胰島分泌，不會發(fā)生低血糖和體重增加并有降脂作用，降低甘油三酯，低密度脂蛋白升高 (shēnɡ因此老年人不主張用。bi233。二甲雙胍（ Metformin）? 此類藥作用機理包括：增進細胞對葡萄糖的利用，抑制葡萄糖的攝取和利用，抑制肝腎的葡萄糖異生并能抑制食欲，抑制脂肪生成并使血漿胰島素水平降低。? 包括：苯乙雙胍（ Phenformin）是唯一具備此作用的 SUS藥）。? 該藥特異地作用胰島 B細胞磺脲受體65KD亞單位，結合速度比格列本脲快3倍，而解速度則快 89倍，發(fā)揮其降糖作用的同時，更少刺激胰島素釋放，從而保護 (bǎoh249。第七十九 頁 ，共一百零一 頁 。i? 達美康吸收達峰時間長，半壽期長，它有類似美比達抗凝防血管病變作用。? 美比達，第二代 SUS藥中的 “短效劑 ”，可增加 (zēngjiā)肝細胞膜上受體數(shù)目，并有增加(zēngjiā)血纖維蛋白溶解活性，降低血小板過高粘附性和聚集，有利于減輕延緩血管并發(fā)癥。? 優(yōu)降糖是第二代 SUS藥的 “長效劑 ”，藥吸收后主要在肝臟代謝，代謝主物無活性，從腎和膽汁各排泄 50%。116244723格列美脲 4612格列喹酮 101523(克糖利 )格列齊特 12格列波脲 12202441010050024722448)(h) 作用時間 (h) 量 (mg) 日服次數(shù)氯磺丙脲 第七十六 頁 ，共一百零一 頁 。格列吡嗪可增 加 (zēngjiā)肝細胞膜上受體數(shù)目 。nɡ jiě)酶 ) ↓ CAMP水平 ↓ INS分泌第七十五 頁 ，共一百零一 頁 。) ↓刺激 INS分泌Su類藥物 ↓胰島 B細胞受體 ↓關閉 ATP敏感鉀離子通道 ↓細胞內(nèi) K+— 正電荷細胞除極化 ↓電壓依賴 Ca++通道開放 ↓細胞外 Ca++內(nèi)流 ↓細胞內(nèi) Ca++濃度 (n243。可使 CAMP升高，結合鈣離解開增加，細胞內(nèi) Ca++增加，胰島素分泌增加。bāo)內(nèi) k+不能流到細胞外，細胞內(nèi)電荷增加，細胞除極化，使電壓依賴性鈣道道開放， Ca++進入細胞內(nèi)刺激胰島素分泌 。bāo)上有磺脲類藥物受體，當藥物與受體結合，抑制細胞 (x236。ng)機理：? A1）作用 (zu242。1.)以下幾類：第七十二 頁 ，共一百零一 頁 。第七十一 頁 ，共一百零一 頁 。)降糖藥：? 2型糖尿病占糖尿病患病率的 90%以上，其中約 7085%病初需用口服降糖藥治療，僅有少數(shù)病例（ 1530%）初期用單純飲食治療即可達到滿意 (mǎny236。第七十 頁 ，共一百零一 頁 。? 4）糖尿病足者；? 5）嚴重眼底病變； ? 3）糖尿病腎??； nɡ)活動后加重； shī禁忌癥：? 1）合并急性感染；? 2）伴心功能不全、心律失常 (xīn)較好后適當進行，可促進健康和正常發(fā)育。但穩(wěn)定的 1型糖尿病病情控制 (k242。主要適于輕、中型 2型糖尿病，肥胖型 2型糖尿病最佳。第六十八 頁 ，共一百零一 頁 。 4