【正文】 ,。此外，還有迷宮手術(shù)Ⅱ型、Ⅲ型。肺源性心臟病心律失常的發(fā)生率較高，房顫較常見。而下壁心梗并發(fā)房顫則可能是左回旋支阻塞造成心房供血障礙，或右冠狀動脈阻塞影響(yǐngxiǎng)竇房結(jié)及房室供血所致。ng)總結(jié),Atrial Fibrillation。,內(nèi)容(n232。目前需要的是完善、優(yōu)化和簡化這種尚在研究中的技術(shù)，并使之成為常規(guī)治療方法。n),現(xiàn)已知道至少部分由于單個起源灶所引起的陣發(fā)性房顫病人可適合于治療性射頻消融。,96,結(jié)論(ji233。對曾發(fā)現(xiàn)左房血栓的患者，轉(zhuǎn)復(fù)前最好還是復(fù)查TEE。但TEE有助于進一步評價心臟的形態(tài)和功能，如是存在瓣膜問題，心室或心房擴張(ku242。馬長生等在1996年報告，所有二尖瓣狹窄合并左房血栓的患者在應(yīng)用小劑量華法林個月后血栓都能消失，的患者血栓消失的時間是個月以內(nèi)。o)3周后是否需TEE確認,3周的抗凝時間不能保證左房血栓消失，ACE研究中，抗凝治療3周后，左房血栓只有一半在第二次TEE檢查時消失。,95,抗凝治療(zh236。近10年來的臨床應(yīng)用表明，TEE指導(dǎo)下的房顫轉(zhuǎn)復(fù)治療同樣也是安全的，逐漸成為傳統(tǒng)治療的重要替代方法之一。沒有充分抗凝治療的患者轉(zhuǎn)復(fù)后血栓栓塞發(fā)生率為5%~7%，傳統(tǒng)的抗凝治療策略使轉(zhuǎn)復(fù)后血栓栓塞的危險降至1%~3%。nz224。nh242。,第九十三頁，共九十七頁。i yǒu)證據(jù)支持腦卒中后早期抗凝治療。 缺血性腦卒中 中風(fēng)后什么時間開始應(yīng)用抗凝治療還不確定，缺血性腦卒中后有時轉(zhuǎn)化為顱內(nèi)出血，任何影響凝血的因素都可能導(dǎo)致嚴(yán)重出血。o)問題,顱內(nèi)出血病史，特別是腦葉出血，是以后再發(fā)生顱內(nèi)出血的強烈危險因素。,93,卒中后的抗凝治療(zh236。 有作者建議，抗凝治療期間顱內(nèi)出血后需停用華法林4~6周，在再次開始抗凝治療之前，最好行檢查，確定顱內(nèi)出血已完全終止。 華法林治療期間發(fā)生的顱內(nèi)出血50%會持續(xù)24小時以上，而非抗凝治療患者顱內(nèi)出血時只有10%的患者24小時后出血范圍增大。o)問題,出血性腦中 很多研究顯示，抗凝治療使顱內(nèi)出血的發(fā)生率增加7~10倍，抗凝治療期間顱內(nèi)出血的絕對危險為0.3%~1%。,92,卒中后的抗凝治療(zh236。 Beyth等觀察到，年齡≥65歲，消化道出血病史、中風(fēng)史、抗凝治療強度高是華法林治療時發(fā)生嚴(yán)重出血的獨立危險因素。 抗凝治療的強度過高是顱內(nèi)出血最重要的危險因素。ng)才能降至3.0以下，INR4.0~5.0者，一般需要停藥4~5天。d249。,第九十頁，共九十七頁。 有嚴(yán)重出血或華法林過量（INR＞20）時，可根據(jù)情況應(yīng)用維生素K1 10mg，新鮮血漿和凝血酶原濃縮物緩慢靜脈輸注，每12小時可重復(fù)給予維生素K1； 出現(xiàn)(chūxi224。d249。,第八十九頁，共九十七頁。降低INR的方法通常是停用華法林，口服或注射維生素K1 ，輸入有功能的凝血因子（如新鮮的冷凍血漿）。,89,抗凝治療過度的處理和出血(chū xiě)的預(yù)防,INR升高的常見原因有服藥劑量錯誤、華法林藥物間的相互作用、患急性病以及維生素K1攝入減少。nɡ ji224。,第八十七頁，共九十七頁。即使低劑量的阿司匹林(75mg~100mg)與低強度的華法林合用，也可增加出血的危險。i)結(jié)合部位置出來：保泰松、苯磺唑酮、吡唑酮 抑制華法林的代謝：甲氰咪胍、滅滴靈 使華法林代謝加快：巴比妥類、利福平、灰黃霉素 妨礙凝血因子的合成：先鋒霉素抑制腸道產(chǎn)生維生素K的細菌，使維生素K吸收減少。)對華法林作用的影響,抑制華法林的吸收：消膽胺 使華法林從血漿蛋白(d224。,第八十六頁，共九十七頁。 華法林劑量的調(diào)整要根據(jù)INR偏離目標(biāo)范圍的大小和患者以前對華法林劑量調(diào)整的反應(yīng)。o ch233。h233。,第八十五頁，共九十七頁。 INR波動大的患者最容易發(fā)生血栓栓塞或出血并發(fā)癥，應(yīng)提醒注意維生素的攝入量，按醫(yī)囑(yīzhǔ)服藥，規(guī)律監(jiān)測INR。)調(diào)整華法林劑量,在用華法林后第5天，如INR已有上升趨勢，但還未到治療目標(biāo)的下限，應(yīng)開始減量，如第5天INR＜1.4，維持原劑量；如1.4 ≤INR＜1.8，則減至4mg/d；如1.8 ≤INR＜2.4，則減至3mg/d，劑量調(diào)整后數(shù)天INR才會變化，故劑量調(diào)整不要太頻繁。,85,如何(r 華法林治療三天后抽血查INR。適用于需要快速達到抗凝治療目標(biāo)的、住院的高?；颊摺?開始華法林治療,未用過華法林的患者，達到穩(wěn)定的INR的劑量相差很大，從0.5mg到50mg。,84,如何(rnɡ)藥物治療過程中從房顫轉(zhuǎn)變成典型房撲的患者，經(jīng)聯(lián)合藥物和消融的方法可獲得治療成功。ow249。,第八十二頁，共九十七頁。Allessie的實驗明確證實了房顫的折返特性，并估算僅需同時存在4~6個子波即足以維持房顫。)療法,消融(xiāor243。,82,房顫的非藥物(y224。這些病人都是年輕人，沒有結(jié)構(gòu)性心臟病。i)局灶性房顫。臨床上已發(fā)現(xiàn)有些患者確存在(c)療法,消融以恢復(fù)(huīf249。,81,房顫的非藥物(y224。在病人房顫發(fā)生是發(fā)放射頻能量，如果消融時病人是竇性心律則采用心房快速起搏誘發(fā)房顫后進行。zh236。)療法,導(dǎo)管(dǎoguǎn)射頻消融治療,房室連接區(qū)消融：在右室心尖部放置一根起搏導(dǎo)官并連接于臨時起搏器上。,80,房顫的非藥物(y224。o)控制心室率的目的。房室交界區(qū)改良術(shù)也可用于達到(d225。 p237。ow249。,第七十八頁，共九十七頁。nm243。nm243。 存在繼發(fā)于房顫的腦梗塞。 病人不能耐受的內(nèi)科治療或治療無效的房顫。,78,手術(shù)(shǒush249。手術(shù)效果并不理想。此外，還有迷宮手術(shù)Ⅱ型、Ⅲ型。o)方法是：切除了雙側(cè)心耳，隔離肺靜脈開口，保留竇房結(jié)到房室結(jié)的主要(zhǔy224。解決了房顫的許多良不問題，恢復(fù)了心臟的規(guī)則節(jié)律，解決了由于缺乏房室同步而存在的血流動力學(xué)改變，消除血栓栓塞的危險。ow249。,第七十六頁，共九十七頁。 1985年Guiraudon等設(shè)計了“走廊術(shù)”的雙房孤立術(shù)，該是把竇房結(jié)與房室結(jié)之間隔離出一條走廊，它可使房顫沖動由于沒有充分的折返組織而終止。可恢復(fù)心臟(xīnz224。此方法能夠把房顫限制于左房，而使心臟(xīnz224。ow249。,第七十五頁，共九十七頁。ng)除顫器的應(yīng)運而生。ng)除顫器 利用上述低能量體內(nèi)除顫的原理以及放置臨時導(dǎo)管的試驗和臨床研究中獲得相當(dāng)多的心房(xīnf225。ow249。該法高度有效，轉(zhuǎn)復(fù)率達91%~100%.,第七十四頁，共九十七頁。早期通過把導(dǎo)管尖端置于三尖瓣環(huán)上、近端電極位于右心房內(nèi)的四極電極導(dǎo)管釋放200J~300J的高電能電擊，現(xiàn)在產(chǎn)生(chǎnshēng)應(yīng)用低能量心內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)成功消除房顫的幾種方法。ow249。,第七十三頁，共九十七頁。 Attuel報告用心房按需起搏為預(yù)防房性快速心律失常的有效方法。ow249。,第七十二頁，共九十七頁。 一些年輕又無器質(zhì)性心臟病的陣發(fā)性心臟病的患者中，其房顫的發(fā)作時間偏向夜間和餐后。ng)基質(zhì)，使房顫反復(fù)發(fā)作更少。ng)異位搏動增多有關(guān)，對這些患者，用心房(xīnf225。)療法,預(yù)防性心房(xīnf225。,72,房顫的非藥物(y224。 摒除吸煙、飲酒、咖啡和不適當(dāng)?shù)倪\動。阻滯劑和地高辛。b236。阻滯劑和地高辛，心房起搏有效。 中樞神經(jīng)和自主神經(jīng)對房顫的發(fā)生者有重要影響。,71,房顫病因(b236。ng)、不具有危險因素者可不用藥，但應(yīng)經(jīng)常檢查，一旦發(fā)現(xiàn)高危因素即起用華法林抗凝治療。 對年齡小于60歲、心臟超聲檢查正常(zh232。 年齡75歲以上、心房擴大、心功能不全。,70,華法林使用(shǐy242。ngdī)抗凝作用：巴比妥類、卡馬西平、利福平、維生素K、口服避孕藥等。,69,影響(yǐngxiǎng)華法林的藥物,增加抗凝作用：阿司匹林、胺碘酮、地高辛、氟卡尼、氨基糖甙抗生素、皮質(zhì)激素、性激素、頭孢菌素、苯扎貝特、非諾貝特、磺胺藥、西米替丁、辛可芬、Tamoxifen。如緊急終止抗凝可用Vit.k 20mg ~ 50mg iv，在3 ~6h后可終止抗凝，或輸鮮血。 口服華法林，36h后PT、INR上升，后抗凝水平達到穩(wěn)定。對照組為1%。嚴(yán)重出血并發(fā)癥為1.3%。shuān)栓塞并發(fā)癥的預(yù)防,目前主張對房顫患者預(yù)防血栓栓塞應(yīng)作抗凝治療，首選華法林。,第六十七頁，共九十七頁。 卒中高危因素：過去卒中史、一過性腦缺血、糖尿病、高血壓、心力衰竭、冠心病、高齡、左室功能減退、左房增大。 在非瓣膜病引起之房顫病人，卒中發(fā)生率5倍于無房顫者。,67,房顫與血栓(xu232。)房顫，恢復(fù)竇性心律。 如同時有慢快綜合征，需要在植入永久性起搏器后才能使用減慢房室結(jié)傳導(dǎo)的藥物。 要了解用藥后心室率是否控制滿意，可根據(jù)運動試驗結(jié)果判斷。,66,房顫時心室(xīnsh236。阻滯劑，后者對甲狀腺功能亢進或交感神經(jīng)興奮者更適宜。 地高辛只適用于伴有心臟收縮功能衰竭的病人。如效或癥狀嚴(yán)重，應(yīng)立即電復(fù)律。)旁路的預(yù)激心室的速率。 有預(yù)激綜合征的病人不能用地高、腺苷、鈣拮抗劑或223。,65,房顫時心室(xīnsh236。13.9bpm，血壓多在正常范圍，無心功能惡化。13.6bpm。nshuǐ)稀釋)/5min靜脈注射,繼以10~15mg/h靜脈滴注維持6~8h,結(jié)果靜脈滴注地爾硫卓后20min,有效率為63%,心室率由基礎(chǔ)的141177。,64,房顫時心室(xīnsh236。,靜脈注射地爾硫卓、維拉帕米、普萘洛爾、美托洛爾等可使心室率迅速得到控制。zǒu sh233。ngzh236。,63,房顫時心室(xīnsh236。 若發(fā)現(xiàn)左房血栓，先抗凝，當(dāng)超聲發(fā)現(xiàn)血栓溶解后再行復(fù)律。因此，如房顫超過48小時，應(yīng)在復(fù)律前有效抗凝3周，復(fù)律后繼續(xù)抗凝4周，房顫小于48小時者，不必在復(fù)律前后