【正文】 有結(jié)構(gòu)性心臟病。,第八十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。,82,房顫的非藥物(y224。ow249。)療法,消融(xiāor243。ng)以恢復(fù)竇性節(jié)律,基于“多子波房顫”理論的房顫消融術(shù)：Moe在一系列對(duì)計(jì)算機(jī)模型的經(jīng)典(jīngdiǎn)研究中，假設(shè)房顫是由多個(gè)、隨機(jī)游移的折返性子波所引起的折返性心律失常，并進(jìn)一步提出心房的大小、組織的質(zhì)量、傳導(dǎo)速度以及不應(yīng)期都調(diào)節(jié)著維持房顫的能力。Allessie的實(shí)驗(yàn)明確證實(shí)了房顫的折返特性，并估算僅需同時(shí)存在4~6個(gè)子波即足以維持房顫。Swartz等通過(guò)預(yù)先加工的長(zhǎng)鞘用標(biāo)準(zhǔn)消融導(dǎo)管在心房?jī)?nèi)采用“拖曳”方法在心內(nèi)膜形成線性損害，證明對(duì)終止慢性房顫在非常有效，但由于操作時(shí)間以及射線暴露時(shí)間都非常長(zhǎng)，難以作為臨床常規(guī)應(yīng)用。,第八十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。,83,房顫的非藥物(y224。ow249。)療法,與藥物聯(lián)用的消融術(shù)：近來(lái)，在抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥物治療過(guò)程中從房顫轉(zhuǎn)變成典型房撲的患者，經(jīng)聯(lián)合藥物和消融的方法可獲得治療成功。,第八十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。,84,如何(rh233。)開(kāi)始華法林治療,未用過(guò)華法林的患者，達(dá)到穩(wěn)定的INR的劑量相差很大，從0.5mg到50mg。 以5mg/d起始治療一周后，70%達(dá)到治療目標(biāo)；而以3mg/d起始的患者只有(zhǐyǒu)30%達(dá)到治療目標(biāo)。適用于需要快速達(dá)到抗凝治療目標(biāo)的、住院的高?；颊?。 老年人即使抗凝強(qiáng)度低也容易發(fā)生出血，75歲以上老年人一般為宜4mg/d 。 華法林治療三天后抽血查INR。,第八十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。,85,如何(rh233。)調(diào)整華法林劑量,在用華法林后第5天，如INR已有上升趨勢(shì)，但還未到治療目標(biāo)的下限，應(yīng)開(kāi)始減量，如第5天INR＜1.4，維持原劑量；如1.4 ≤INR＜1.8，則減至4mg/d；如1.8 ≤INR＜2.4，則減至3mg/d，劑量調(diào)整后數(shù)天INR才會(huì)變化，故劑量調(diào)整不要太頻繁。 若INR目標(biāo)在2.0~3.0，且連續(xù)三次INR測(cè)定結(jié)果為2.0、1.1.8時(shí)，則適當(dāng)加大華法林劑量；當(dāng)結(jié)果差異很大時(shí)，如2.0 、 3.0 、 1.8 ，最好維持原劑量。 INR波動(dòng)大的患者最容易發(fā)生血栓栓塞或出血并發(fā)癥，應(yīng)提醒注意維生素的攝入量，按醫(yī)囑(yīzhǔ)服藥，規(guī)律監(jiān)測(cè)INR。 如果INR低于目標(biāo)范圍0.2或高于目標(biāo)范圍4.0，應(yīng)尋找波動(dòng)的原因，包括：實(shí)驗(yàn)室誤差，沒(méi)按醫(yī)囑服藥，或有與華法林相互作用的藥物，維生素K攝入量波動(dòng)或健康狀況改變。,第八十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。,86,如何(rh233。)調(diào)整華法林劑量,如果沒(méi)有找到造成(z224。o ch233。nɡ)INR波動(dòng)的原因，應(yīng)改變?nèi)A法林的劑量，并重調(diào)整INR，2周內(nèi)需重復(fù)測(cè)定。 華法林劑量的調(diào)整要根據(jù)INR偏離目標(biāo)范圍的大小和患者以前對(duì)華法林劑量調(diào)整的反應(yīng)。大多數(shù)情況下華法林增減的劑量在5%~20%，變化過(guò)大，如超過(guò)原劑量的1/3，INR可能矯枉過(guò)正。,第八十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。,87,藥物和飲食(yǐnsh237。)對(duì)華法林作用的影響,抑制華法林的吸收：消膽胺 使華法林從血漿蛋白(d224。nb225。i)結(jié)合部位置出來(lái)：保泰松、苯磺唑酮、吡唑酮 抑制華法林的代謝：甲氰咪胍、滅滴靈 使華法林代謝加快：巴比妥類、利福平、灰黃霉素 妨礙凝血因子的合成：先鋒霉素抑制腸道產(chǎn)生維生素K的細(xì)菌，使維生素K吸收減少。 阿司匹林和非甾體類抗炎藥，因?yàn)橐种蒲“骞δ芏黾尤A法林出血的危險(xiǎn)。即使低劑量的阿司匹林(75mg~100mg)與低強(qiáng)度的華法林合用，也可增加出血的危險(xiǎn)。即使INR低至1.5，合用阿司匹林也增加抗凝治療患者出血的發(fā)生率。,第八十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。,88,常見(jiàn)(ch225。nɡ ji224。n)食物中維生素K含量,第八十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。,89,抗凝治療過(guò)度的處理和出血(chū xiě)的預(yù)防,INR升高的常見(jiàn)原因有服藥劑量錯(cuò)誤、華法林藥物間的相互作用、患急性病以及維生素K1攝入減少。 INR升高時(shí)，出血的危險(xiǎn)呈指數(shù)上升。降低INR的方法通常是停用華法林，口服或注射維生素K1 ，輸入有功能的凝血因子（如新鮮的冷凍血漿）。 ACC/AHA華法林應(yīng)用的指南建議：INR＜5時(shí)，臨床上無(wú)明顯出血，不需要快速逆轉(zhuǎn)INR，可將華法林減量或停服一次，并從小劑量開(kāi)始(kāishǐ)應(yīng)用，直至INR達(dá)到目標(biāo)范圍； INR在5~9之間，病人無(wú)出血及高危出血傾向，可停用華法林1~2次，INR降到目標(biāo)范圍后從小量開(kāi)始使用；如果病從出血危險(xiǎn)性高，可停用華法林一次同時(shí)服用維生素K1 (1~2.5mg)。,第八十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。,90,抗凝治療過(guò)度(gu242。d249。)的處理和出血的預(yù)防,急診手術(shù)和拔牙時(shí)需要快速降低INR，可口服維生素K1 2~5mg，INR將在24小時(shí)內(nèi)降低； INR＞9但臨床上無(wú)明顯出血，可口服維生素K1 3~5mg， INR將在24~48小時(shí)內(nèi)降低，必要時(shí)可重復(fù)使用。 有嚴(yán)重出血或華法林過(guò)量（INR＞20）時(shí)，可根據(jù)情況應(yīng)用維生素K1 10mg，新鮮血漿和凝血酶原濃縮物緩慢靜脈輸注，每12小時(shí)可重復(fù)給予維生素K1； 出現(xiàn)(chūxi224。n)威脅生命的出血或嚴(yán)重的華法林過(guò)量，可用凝血酶原濃縮物替代治療，同時(shí)緩慢靜注維生素K1 10mg，必要時(shí)可重復(fù)使用。,第九十頁(yè)，共九十七頁(yè)。,91,抗凝治療過(guò)度(gu242。d249。)的處理和出血的預(yù)防,我國(guó)經(jīng)驗(yàn) INR超過(guò)3.0的患者，需要停藥2天以上(yǐsh224。ng)才能降至3.0以下，INR4.0~5.0者，一般需要停藥4~5天。 華法林治療期間嚴(yán)重出血的危險(xiǎn)因素有抗凝治療強(qiáng)度、患者的特點(diǎn)，同時(shí)合用其他藥和接受抗凝治療的時(shí)間。 抗凝治療的強(qiáng)度過(guò)高是顱內(nèi)出血最重要的危險(xiǎn)因素。有人研究認(rèn)為，INR增加1，顱內(nèi)出血的發(fā)生率增加1倍。 Beyth等觀察到，年齡≥65歲，消化道出血病史、中風(fēng)史、抗凝治療強(qiáng)度高是華法林治療時(shí)發(fā)生嚴(yán)重出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。,第九十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。,92,卒中后的抗凝治療(zh236。li225。o)問(wèn)題,出血性腦中 很多研究顯示，抗凝治療使顱內(nèi)出血的發(fā)生率增加7~10倍，抗凝治療期間顱內(nèi)出血的絕對(duì)危險(xiǎn)為0.3%~1%。與抗凝治療有關(guān)(yǒuguān)的顱內(nèi)出血死亡率高達(dá)60%。 華法林治療期間發(fā)生的顱內(nèi)出血50%會(huì)持續(xù)24小時(shí)以上，而非抗凝治療患者顱內(nèi)出血時(shí)只有10%的患者24小時(shí)后出血范圍增大。所以，抗凝治療期間發(fā)生顱內(nèi)出血時(shí)，應(yīng)停用華法林，盡快糾正凝血異常。 有作者建議，抗凝治療期間顱內(nèi)出血后需停用華法林4~6周，在再次開(kāi)始抗凝治療之前，最好行檢查，確定顱內(nèi)出血已完全終止。,第九十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。,93,卒中后的抗凝治療(zh236。li225。o)問(wèn)題,顱內(nèi)出血病史，特別是腦葉出血，是以后再發(fā)生顱內(nèi)出血的強(qiáng)烈危險(xiǎn)因素。由于華法林抗凝治療會(huì)使再次腦出血的危險(xiǎn)增加，顱內(nèi)出血后長(zhǎng)期抗凝治療的安全性有待評(píng)價(jià)，顱內(nèi)出血后是否能夠抗凝治療還需要循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)。 缺血性腦卒中 中風(fēng)后什么時(shí)間開(kāi)始應(yīng)用抗凝治療還不確定，缺血性腦卒中后有時(shí)轉(zhuǎn)化為顱內(nèi)出血，任何影響凝血的因素都可能導(dǎo)致嚴(yán)重出血。 目前沒(méi)有(m233。i yǒu)證據(jù)支持腦卒中后早期抗凝治療。專家推薦腦卒中后2再開(kāi)始抗凝治療。,第九十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。,94,轉(zhuǎn)復(fù)前后(qi225。nh242。u)抗凝治療評(píng)價(jià),房顫患者在電轉(zhuǎn)復(fù)、藥物轉(zhuǎn)復(fù)和自行轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，有發(fā)生中風(fēng)和血栓栓塞的危險(xiǎn)，轉(zhuǎn)復(fù)后血栓栓塞的機(jī)制有兩種：一是轉(zhuǎn)復(fù)前已存在(cnz224。i)于左房或左心耳內(nèi)的血栓脫落造成，另一機(jī)制是轉(zhuǎn)復(fù)后左房頓抑，在左房?jī)?nèi)形成新的血栓，當(dāng)心房收縮時(shí)血栓脫落造成栓塞。沒(méi)有充分抗凝治療的患者轉(zhuǎn)復(fù)后血栓栓塞發(fā)生率為5%~7%，傳統(tǒng)的抗凝治療策略使轉(zhuǎn)復(fù)后血栓栓塞的危險(xiǎn)降至1%~3%。 經(jīng)食管超聲檢查是除直視外發(fā)現(xiàn)左房?jī)?nèi)血栓最為敏感和特異的途徑，可以栓出幾毫米大的左房血栓，準(zhǔn)確性＞95% 。近10年來(lái)的臨床應(yīng)用表明，TEE指導(dǎo)下的房顫轉(zhuǎn)復(fù)治療同樣也是安全的，逐漸成為傳統(tǒng)治療的重要替代方法之一。,第九十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。,95,抗凝治療(zh236。li225。o)3周后是否需TEE確認(rèn),3周的抗凝時(shí)間不能保證左房血栓消失，ACE研究中，抗凝治療3周后，左房血栓只有一半在第二次TEE檢查時(shí)消失。另有研究報(bào)告，華法林治療4周后，左房血栓溶解的可能性為。馬長(zhǎng)生等在1996年報(bào)告，所有二尖瓣狹窄合并左房血栓的患者在應(yīng)用小劑量華法林個(gè)月后血栓都能消失，的患者血栓消失的時(shí)間是個(gè)月以內(nèi)。 盡管既往也研究表明，抗凝治療3周后行TEE有助于明確是否有左房血栓，再行轉(zhuǎn)復(fù)治療，并不進(jìn)一步降低血栓栓塞的發(fā)生率。但TEE有助于進(jìn)一步評(píng)價(jià)心臟的形態(tài)和功能，如是存在瓣膜問(wèn)題，心室或心房擴(kuò)張(ku242。zhāng)，射血分?jǐn)?shù)減低等直流電復(fù)律的禁忌證。對(duì)曾發(fā)現(xiàn)左房血栓的患者，轉(zhuǎn)復(fù)前最好還是復(fù)查TEE。,第九十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。,96,結(jié)論(ji233。l249。n),現(xiàn)已知道至少部分由于單個(gè)起源灶所引起的陣發(fā)性房顫病人可適合于治療性射頻消融。再者，用導(dǎo)管(dǎoguǎn)在心內(nèi)膜作線性消融治愈多子波機(jī)制的房顫的可行性也已被證實(shí)。目前需要的是完善、優(yōu)化和簡(jiǎn)化這種尚在研究中的技術(shù)，并使之成為常規(guī)治療方法。,第九十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),Atrial Fibrillation。可能與房室結(jié)動(dòng)脈缺血、伴發(fā)心房梗塞及梗塞后心包炎有關(guān)。而下壁心梗并發(fā)房顫則可能是左回旋支阻塞造成心房供血障礙，或右冠狀動(dòng)脈阻塞影響(yǐngxiǎng)竇房結(jié)及房室供血所致。其他心包疾患，如心包積液也可伴發(fā)房顫。肺源性心臟病心律失常的發(fā)生率較高，房顫較常見(jiàn)。因此傳導(dǎo)減慢和不應(yīng)期縮短均可使興奮的波長(zhǎng)縮短。此外，還有迷宮手術(shù)Ⅱ型、Ⅲ型。96,第九十七頁(yè)，共九十七頁(yè)