20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生-呼吸衰竭(參考版)
2024-11-12 12:02本頁(yè)面
【正文】 ,。低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：。代謝性酸中毒 缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性(suān x236。O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）。按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性。按動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y型（I型）。ir243。ng)及重要臟器的功能,第五十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。)原則,防治原發(fā)病 吸氧以提高PaO2 對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2 解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動(dòng)力 人工輔助通氣；補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng) 改善內(nèi)環(huán)境(hu225。,呼吸衰竭的防治(f225。)缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。 缺氧、 酸中毒 →交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜(ni225。nhu224。,腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高 酸中毒和缺氧(quē yǎnɡ)對(duì)腦細(xì)胞的作用 γ氨基丁酸生成增多→中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷,第五十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。nɡ)障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,第五十頁(yè)，共五十五頁(yè)。njīng)系統(tǒng)變化,PaO2≤60mmHg 智力和視力輕度減退 PaO2≤40～50mmHg 神經(jīng)精神癥狀 PaO2≤20mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害 PaCO2≥80mmHg 定向(d236。)增加,第四十九頁(yè)，共五十五頁(yè)。,持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓 肺小血管長(zhǎng)期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓 代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高 肺血管床的大量破壞→肺動(dòng)脈高壓 缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷(f249。)增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。,肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷(f249。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)） 重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。tǒng)變化,低氧血癥和高碳酸(t224。nhu225。,第四十六頁(yè)，共五十五頁(yè)。使PaO2 上升(sh224。,第四十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。 tǒnɡ)變化,低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響 PaO2 ↓50mmHg 直接興奮呼吸中樞 PaCO2↑80mmHg 直接抑制呼吸中樞（此時(shí)(cǐ sh237。,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H＋,HCO3,＋,Hb(O2),HHb(O2),HCO3,Cl,RBC,＋,Cl,第四十四頁(yè)，共五十五頁(yè)。,呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+濃度升高 血清氯濃度降低(ji224。ng)及電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒 缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多 代謝性堿中毒 人工呼吸(r233。,1. 酸堿平衡(p237。,酸堿平衡
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1