20xx年醫(yī)學(xué)專題—fsgs診治進(jìn)展(參考版)
2024-11-04 12:59本頁面
【正文】 （5）微化中藥為免疫治療起到保駕護(hù)航的作用,第五十二頁，共五十二頁。8.尿常規(guī)及尿蛋白定量，尿蛋白電泳。隱性遺傳：足細(xì)胞podocin的基因——NPHS2突變。鏡下血尿常見約占2/3左右，可有肉眼血尿。)進(jìn)展。ir243。,謝 謝?。?第五十一頁，共五十二頁。ng)治療，彌補(bǔ)了免疫治療的不足； （4）微化中藥治療可降低或減少免疫治療副作用； （5）微化中藥為免疫治療起到保駕護(hù)航的作用。o),微化中藥滲透療法的作用 （1）微化中藥功能發(fā)揮為免疫治療創(chuàng)造有利環(huán)境； （2）微化中藥的抗炎癥、防細(xì)胞凋亡治療與免疫治療起到協(xié)同作用； （3）微化中藥的抗凝、防血栓形成(x237。,免疫調(diào)節(jié)治療(zh236。 難治性FSGS患者可采用葡萄球菌蛋白A免疫吸附柱進(jìn)行免疫吸附治療。y242。o),改變腎小球局部高凝狀態(tài)，可能影響凝血機(jī)制介導(dǎo)的腎小球硬化，從而減緩本病進(jìn)展。,抗凝、抗血小板治療(zh236。i)； 降脂治療 降脂治療可干預(yù)FSGS病程，達(dá)到延緩腎小球硬化和疾病進(jìn)展之目的，血脂恢復(fù)正常也降低冠心病、腦血管疾病的危險(xiǎn)性。,第四十七頁，共五十二頁。當(dāng)血藥濃度降至0.2微克/毫升以下時(shí)，CD25抗原的表達(dá)約在12周內(nèi)回復(fù)到治療前水平。)地與激活的T淋巴細(xì)胞上的CD25抗原結(jié)合，從而阻斷T淋巴細(xì)胞與IL2結(jié)合，亦即阻斷了使T細(xì)胞增殖的信息。激活的T淋巴細(xì)胞對(duì)IL2具極高的親和力，巴利昔單抗則能特異(t232。,巴利昔單抗,巴利昔單抗是一種鼠/人嵌合的單克隆抗體(1gG1K)。ng)的患者，或因激素不良反應(yīng)不能接受大劑量治療者，雷公藤多苷片也能使部分患者達(dá)到完全緩解。,免疫(miǎny236。guǒ)部分或完全緩解，CyA治療至少12個(gè)月，其后再緩慢減量 (2D)。,第四十四頁，共五十二頁。ngy242。,復(fù)發(fā)(f249。)禁忌或?qū)Υ髣┝考に夭荒褪?如不能控制的糖尿病、精神癥 狀和嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松等)，我們建議CNIs作為第一線治療(2D)。)（FSGS)治療,4.建議在取得完全緩解后，激素緩慢減量的時(shí)間應(yīng)超過6個(gè)月 (2D)。,局灶節(jié)段性腎小球硬化(y236。最初大劑量直至完全緩全緩解； 如能耐受，最初大劑量最長可達(dá)16周(2D)。 2.建議潑尼松(龍)1mg/kg(最大劑量80mg)qd或隔日2mg/kg(最大劑量120mg)(2C)。nghu224。o)； 6.免疫保護(hù)； 7.抗凝治療； 8.ACEI、ARB；,第四十一頁，共五十二頁。,足細(xì)胞(x236。)的腎病綜合征患者，可考慮糖皮質(zhì)激素和免疫抑制藥物治療。 ⑶防治并發(fā)癥：包括感染、血栓栓塞性并發(fā)癥、水電解質(zhì)及酸堿代謝異常、藥物治療的不良反應(yīng)等。o)原則,⑴對(duì)癥治療：抗凝、抗血栓形成、降血壓、降血脂、降蛋白尿（ACEI、ARB）、營養(yǎng)的維護(hù)與支持療法。,FSGS治療(zh236。,尿毒七項(xiàng),第三十八頁，共五十二頁。)七項(xiàng),第三十六頁，共五十二頁。,腎臟損傷(sǔnshāng)檢查,第三十五頁，共五十二頁。,一．淋巴細(xì)胞亞群分析(fēnxī)臨床意義,第三十三頁，共五十二頁。nz224。,足細(xì)胞(x236。,FSGS的免疫(miǎny236。xi224。n)流程圖,病理(b236。,診斷(zhěndu224。)超過尿中IgG的丟失量； ⑥對(duì)激素治療反應(yīng)性差。 六條要點(diǎn)： ①早期存在高血壓和腎功能損害； ②2/3的患者發(fā)生鏡下血尿； ③尿蛋白選擇性
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