【正文】 ?變化機(jī)制：組織細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴(kuò)血。（2）微循環(huán)淤血期：?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。微循環(huán)灌流量的特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。7 列表說明各類缺氧血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點(diǎn)及機(jī)制 答：（1）微循環(huán)缺血期：?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高，醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、加強(qiáng)HCO3的重吸收。P波壓低、增寬或消失；PR間期延長(zhǎng)；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。U波增高；QT（或QU）間期延長(zhǎng)；嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)還可見P波增高、PQ間期延長(zhǎng)和QRS波群增寬。大量滴注葡萄糖液病人為什么會(huì)出現(xiàn)腹脹？+答：大量輸入葡萄糖液可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)糖原合成增加，K大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現(xiàn)為腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。第五篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)病理生理學(xué)簡(jiǎn)答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標(biāo)準(zhǔn)？答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止。，腎功能障礙時(shí)，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿，稱為低滲尿。：腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解過多導(dǎo)致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。：是繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。：是指嚴(yán)重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血增多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動(dòng)脈化便摻人動(dòng)脈血內(nèi)，類似動(dòng)一靜脈短路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下機(jī)能、代謝需要的病理生理過程。26．離心性肥大：長(zhǎng)期容量負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長(zhǎng)，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能(DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實(shí)有力，血壓降低，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出量增加，外周阻力降低。：又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出量減少，外周阻力升高。(CReact Protein CRP)：在急性期反應(yīng)中顯著增多，課與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白，稱為C反應(yīng)蛋白。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機(jī)體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激原，用時(shí)細(xì)胞新和成或合成增加的一組蛋白。21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程(cyanosis)：毛細(xì)血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。：在高鉀血癥時(shí)，為了緩沖高鉀，細(xì)胞內(nèi)外H+K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。2mmol/L，目前多以AG16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊亂。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時(shí)降低低，代堿時(shí)升高。(SB)：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測(cè)得的血漿HCO3量。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。又稱高滲性脫水。(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標(biāo)志。(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結(jié)果的變化。(GFR175。 ⑷淋巴回流受阻 174。3）高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發(fā)生機(jī)制 174。 酸堿平衡紊亂的調(diào)節(jié) 1． 血液的緩沖作用2． 肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 3． 組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 4． 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 ⑴H+Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出◆高滲性脫水（hypertonic dehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等(2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（hypotonic dehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補(bǔ)水(2)大量出汗后只補(bǔ)水(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當(dāng)、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響 1．對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響低鉀血癥↓ 膜電位負(fù)值增大↓ 神經(jīng)肌肉興奮性↓↓ 肌無力、腸麻痹 2．低鉀血癥對(duì)心臟的影響 1）對(duì)心肌電生理特性的影響◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現(xiàn)P波增高、PR間隙延長(zhǎng)，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。(2)呼吸機(jī)使用不當(dāng)。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等?！镅合到y(tǒng)的變化 1． 紅細(xì)胞和血紅蛋白增多2． 紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強(qiáng) ★循環(huán)系統(tǒng)的變化 1． 心輸出量增加 2． 肺血管收縮 3． 血流重新分布 4． 組織毛細(xì)血管密度增加 pH ～ SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過多攝入水楊酸類藥過多固定酸產(chǎn)生過多乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少急、慢性腎衰的晚期血液稀釋快速輸入大量無HCO3的液體或生理鹽水高血鉀 AG正常型代酸的原因消化道丟失HCO3－腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等腎臟泌H＋功能障礙腎功能減退、腎小管性酸中毒、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑含氯酸性藥物攝入過多如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： (1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量等。原因： 氰化物中毒等 核黃素,尼克酸等 放射線,細(xì)菌毒素等 缺氧對(duì)機(jī)體的影響： ★組織與細(xì)胞的變化 ：(1)細(xì)胞膜損傷（鈉離子內(nèi)流；鉀離子外流；鈣離子內(nèi)流）(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細(xì)胞壞死 ：(1)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)(2)糖酵解增強(qiáng)(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ：血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。所引起的缺氧。原因：：如高原等 ：如慢支等 ：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因： 最常見的血液性缺氧 （煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 HbFe3+OH 石板色腸源性紫紺血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)輸入大量庫存血液血液pH升高血紅蛋白病★循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量175。以致血氧含量175?！锇l(fā)熱激活物(activators)：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen）的物質(zhì)★內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen):產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。(2)維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的敏感性(3)穩(wěn)定溶酶體膜(4)抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的生成、釋放和激活。GC提高機(jī)體抵抗力的機(jī)制(1)升高血糖：，糖異生，外周組織對(duì)葡萄糖的利用175。支氣管擴(kuò)張，提供更多的氧氣。藍(lán)斑－交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)的防御意義心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應(yīng)糖元、脂肪分解有利于機(jī)體對(duì)能量需求的增加。D二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)?！锒嘞到y(tǒng)器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上的系統(tǒng)、器官的功能衰竭。 多灌少流，灌多于流（三）休克晚期此期微血管平滑肌麻痹，對(duì)任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對(duì)處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（refractory stage）。休克分期及特點(diǎn)（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）?！镄募☆D抑（myocardial stunning）：是指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變?cè)谠俟嗔骱笮枰獢?shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周后才能恢復(fù)正常?！锘钚匝酰╮eactive oxygen species, ROS）：在化學(xué)性能方面比氧活潑的含氧化合物。類型：離心性肥大（eccentric hypertrophy）向心性肥大（concentric hypertrophy）代償意義：不利方面： ★心肌重構(gòu)（myocardial remodeling）是指心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。變長(zhǎng)性自家調(diào)節(jié)(容量負(fù)荷增加時(shí))指心腔擴(kuò)張，容量增加的同時(shí)，伴心肌收縮力增強(qiáng)。機(jī)制：兒茶酚胺的正性變力作用。作為判斷心功能不全嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)心肌收縮力增強(qiáng)最常見，最有效，最重要的代償方式。 增加心肌耗氧量?！雠d奮－收縮耦聯(lián)障礙 +處理功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱ATP不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ↓、Na+Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓→心肌收縮時(shí)釋放Ca2+↓→心肌收縮性減弱（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少 +內(nèi)流障礙 細(xì)胞膜Ca2+內(nèi)流： +通道膜去極化 Ca2+通道開放 +通道NEb受體 cAMP Ca2+通道開放 +Ca2+交換體心衰時(shí)→酸中毒→細(xì)胞內(nèi)NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 +結(jié)合障礙心衰時(shí)→酸中毒→H＋與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)，結(jié)合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心衰時(shí)心臟的代償心率加快意義：一定程度的心率加快，心輸出量增加。高輸出量型心力衰竭（High output heart failure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙⑵肺泡通氣與血流比例失調(diào)（）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機(jī)制ARDS的發(fā)病機(jī)制呼衰的治療原則 ：保持氣道通暢 ：I型呼衰：吸高濃度(II型呼衰：持續(xù)低濃度(◆前負(fù)荷容量負(fù)荷：心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量（enddiastolic volume, EDV）為指標(biāo)。根據(jù)PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。AAA經(jīng)同一載體競(jìng)爭(zhēng)入腦。AAA的機(jī)制 胰島素BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解肝功受損時(shí)，胰島素滅活減少，故血中BCAA 175。 ◢興奮性遞質(zhì)175。③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑。 →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細(xì)胞膜作用→CNS機(jī)能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機(jī)制 ①消耗a酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán)。慢性腎功能衰竭(Chronic renal failure)腎性高血壓 機(jī)制：－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）或腎性骨病 機(jī)制：高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲旁亢維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓酸中毒：骨鈣溶解★肝性腦?。℉epatic Encephalopathy）：繼發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。）三、少尿型急性腎衰分期及機(jī)能代謝變化 (1)尿的變化：▼尿量:少尿(分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細(xì)胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產(chǎn)物排出↓腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒分解代謝加強(qiáng)，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴(yán)重并發(fā)癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放 代酸致細(xì)胞內(nèi)鉀外移 輸入庫存血、攝入高鉀食物(5)氮質(zhì)血癥（NPN40 mg/dl）GFR↓→蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓| →血中非