hbv-x-蛋白與原發(fā)性肝癌(參考版)
2024-10-05 14:56本頁面
【正文】 總結(jié) 第二十六頁，共二十六頁。這一網(wǎng)絡(luò)中某一環(huán)節(jié)失調(diào) , 將導致細胞的生長失控及腫瘤的形成。 C端缺失的 HBx失去對細胞增生和轉(zhuǎn)化的抑制作用 , 并促進細胞周期進程，在肝癌形成中起重要作用。 內(nèi)容總結(jié) 乙肝病毒 X蛋白與。 雖然 HBx許多功能的作用機制尚不明確 , 甚至還存在一些相反的研究報道 , 但其生物學功能在 HBV相關(guān)性HCC發(fā)生開展中具有重要作用是毋庸置疑的 , 其確切作用機制尚需進一步深入研究。 總結(jié) HBV的 X蛋白 (HBx)在原發(fā)性肝癌 (HCC)的發(fā)生開展過程中所起的作用是多方面的。 瞬時表達 HBx能上調(diào)細胞周期蛋白 D1基因，進而激活 DNA甲基轉(zhuǎn)移酶的表達，最終造成 抑癌基因上皮性鈣黏蛋白和 p16INK4a的啟動子發(fā)生甲基化而失活 。 HBx對肝細胞的其他影響 HBx可 影響肝細胞染色體結(jié)構(gòu)的完整性、抑制損傷 DNA修復 ,使 HBV感染細胞出現(xiàn)遺傳信息的不穩(wěn)定 , 細胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。 相反 , HBx也可結(jié)合于線粒體電壓依賴性陰離子通道 3降低跨膜電壓 , 使 ctyC從線粒體釋放 , 或結(jié)合于線粒體滲透性轉(zhuǎn)換通道 , 而不改變 ctyC和凋亡相關(guān)因子的重新分布 , 誘導凋亡。HBx對凋亡既有抑制作用又有激活作用 , 可能抑制凋亡利于肝細胞的無限增生 , 而激活凋亡那么利于 HBV的復制和擴散。 第二十一頁，共二十六頁。這一網(wǎng)絡(luò)中某一環(huán)節(jié)失調(diào) , 將導致細胞的生長失控及腫瘤的形成。 第二十頁，共二十六頁。HBx還可經(jīng) MAPK等信號傳導通路提高細胞中 MMP9和 MMP3的水平。 ? 多種腫瘤組織中均可檢測到環(huán)氧化酶 2的表達 , COX2與腫瘤的發(fā)生與開展密切相關(guān)。 ? HBx表達細胞中 CD44呈極性分布并誘導細胞骨架重排、偽足的伸出及 β整合素亞單位被重新分布到細胞的偽足尖上 , 增強細胞的運動能力。 HBx對腫瘤細胞的浸潤和轉(zhuǎn)移的影響 ? HBx通過影響腫瘤細胞之間的別離、細胞外基質(zhì)的降解和腫瘤細胞入侵血管或淋巴管等步驟而參與調(diào)節(jié)腫瘤細胞
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