兒科循環(huán)系統(tǒng)(參考版)
2024-10-01 16:09本頁面
【正文】 ⑵ 用病毒核酸探針查到病毒核酸 第九十六頁，共九十六頁?！惨弧? 內(nèi)科治療。雜音在胸骨左緣 2～ 4肋間可聞 Ⅱ ～ Ⅲ /Ⅵ 級噴射性收縮期雜音。為第一房間隔吸收過多或第二房間隔發(fā)育障礙所致 ,此型臨床多見。繼發(fā)孔〔第二房間孔〕。 五、治療原那么 ⑴ 早期病人可選用抗病毒治療，但療效有限 ⑵ 改善心肌營養(yǎng)：可選用果糖、 VitC、 CoQ VitE、 VitB等 ⑶ 大劑量丙種球蛋白 ⑷ 皮質(zhì)激素：用于重癥病例 ⑸ 其他治療：可聯(lián)合應(yīng)用利尿劑、洋地黃和血管活性藥物 ⑹ 心律失常治療：可選用抗心律失常藥物 第九十五頁，共九十六頁。 四、診斷要點 ⑴ 心功能不全、心源性休克或心腦綜合征 ⑵ 心臟擴大 ⑶ 心電圖改變 ⑷ CKMB↑ 或 cTnI↑ 或 cTnT↑ 第九十三頁，共九十六頁。 二、臨床表現(xiàn) 體征 、心動過速、心音低鈍、奔馬律 → 心力衰竭、昏厥等 → 心臟明顯擴大 → 呼吸急促、紫紺 → 可突發(fā)心源性休克、脈搏細弱、血壓下降 第九十一頁，共九十六頁。 常見病毒 ↙ ↘ 直接損害 觸發(fā)免疫反響 ↓ ↓ 作用與相關(guān)受體 激活細胞、體液免役反響 ↓ ↓ 在心肌細胞內(nèi)復制 產(chǎn)生 AHA、 HILI、 TNF等 ↓ ↓ 損害心肌細胞 產(chǎn)生細胞粘附因子 ↓ ↓ 變性、壞死、溶解 損害心肌組織粘附、浸潤、攻擊 ↘ ↙ 病毒性心肌炎形成 一、病因和發(fā)病機制 第八十九頁，共九十六頁。 目的與要求 第八十七頁，共九十六頁。 第八十五頁，共九十六頁。 球囊導管 第八十三頁，共九十六頁。 第八十一頁，共九十六頁。 (三 )介入治療 ? 蘑菇傘 〔 amplazer〕 ? 蚌殼型堵塞裝置 〔 lock〕 ? 雙傘堵塞等裝置 (rashkind) ? 球囊擴張 、 第七十九頁，共九十六頁。 八、先天性心臟病的治療原那么 〔一〕 內(nèi)科治療 一般治療 并發(fā)癥的處理 青紫型先心病患兒要預防脫水 缺氧發(fā)作時，宜用 β 受體阻滯劑 早產(chǎn)兒 PDA可試用消炎痛 第七十七頁，共九十六頁。 七、常見先天性心臟病的鑒別診斷 〔請見表〕 第七十五頁，共九十六頁。 第七十三頁，共九十六頁。 心導管檢查 導管走向 易從 RV→AO→說明有騎跨 ↘ LV→說明有室缺 不易進入肺動脈〔說明肺動脈狹窄〕 RV壓力明顯 ↑，可記錄到壓力曲線來判斷類型 主動脈血氧飽和度明顯 ↓，說明有 R→L分流 選擇性造影 可見主動脈與肺動脈幾乎同時顯影。 超聲心動圖 ? M型超聲 可見 RV壁增厚 ， 主動脈根增寬 ? 二維超聲 可見主動脈騎跨于室間隔上 ， 室間隔連續(xù)回聲中斷 ， RV內(nèi)徑增大 ， RV流出道狹窄 ? 彩色多普勒 可見血流顯 象分流部位及方向 第七十頁，共九十六頁。 第六十八頁，共九十六頁。 第六十六頁，共九十六頁。
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