【正文】 37。 在充分補(bǔ)液之后，因無(wú)尿或少尿，可用速尿4O~80mg靜往。以及補(bǔ)堿過(guò)早、過(guò)多、過(guò)快，病情嚴(yán)重者，在血糖下降過(guò)程中及時(shí)補(bǔ)充膠體溶液，可預(yù)防腦水腫發(fā)生。 DKA并發(fā)腦水腫，病死率甚高，應(yīng)著重預(yù)防、及早發(fā)現(xiàn)和治療。但筆者認(rèn)為、嚴(yán)重酸中毒應(yīng)以積極補(bǔ)液和胰島素冶療為主，補(bǔ)堿效果不好并可能產(chǎn)生不利影響，不主張補(bǔ)堿。嚴(yán)重酸中毒影響心血管、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)功能。因一氧化碳透過(guò)血腦屏障的能力大于碳酸氫根，補(bǔ)堿過(guò)于積極可使PH值上升，但腦脊液PH值尚為酸性，引起腦細(xì)胞酸中毒，加重昏迷，同時(shí)PH值的升高可能加重組織缺氧和低血鉀。有主張補(bǔ)磷。第一個(gè) 24h補(bǔ)氯化鉀可達(dá)6~8g或以上。若血鉀正常，每小時(shí)尿量30mL，或血鉀已＞5mmol/L，或心電圖有高鉀表現(xiàn)，暫不補(bǔ)鉀，注意密切觀察尿量和血鉀水平，適時(shí)補(bǔ)鉀。如治療前血鉀低，即應(yīng)補(bǔ)鉀。適當(dāng)調(diào)整輸液胰島素的比例，并每4~6h皮下注射短效胰島素4~，避免血搪回升過(guò)高或出現(xiàn)低血糖，病情好轉(zhuǎn)后，鼓勵(lì)患者進(jìn)食，并用胰島素皮下注射(四)糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)DKA患者體內(nèi)鉀的丟失往往較嚴(yán)重，但由于脫水和酸中毒等，治療前血清鉀的水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀的程度。如血糖下降過(guò)快，則胰島素劑量須減少:(250mg/dL)時(shí)，改為胰島素加入到5%葡萄糖溶液中靜滴，葡萄糖與胰島素的比例為3~6:1。對(duì)于重癥患者(有休克和/或嚴(yán)重酸中毒和/或昏迷者)，開(kāi)始治療時(shí)宜酌情使用初始劑量(12~20U,靜注)；密切監(jiān)測(cè)血糖，~(70一100mg/dL)為宜。~6U/h，一般不超過(guò)10U/h。改輸5%葡萄糖溶液 .葡萄糖液內(nèi)加入短效胰島索(如下所述)可鼓勵(lì)患者飲水(若患者清醒).也可通過(guò)胃管灌注溫和理鹽水或溫開(kāi)水、有認(rèn)為這種輔助輸液方法可加大輸液量，而引起心功能衰竭和腦水腫的危險(xiǎn)性較小，對(duì)有心臟病、心功能不全者，宜在中心靜脈壓監(jiān)測(cè)一下調(diào)整輸液速度和輸液量。根據(jù)失水程度決定輸液總量。必要時(shí)心電圖檢查和中心靜脈壓監(jiān)測(cè):根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整治療措施。病情好轉(zhuǎn)后可延長(zhǎng)監(jiān)護(hù)間隙。治療要及時(shí)、合理和個(gè)體化.(一)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)病情、瞳孔、生命體征〔體溫，呼吸、心率，血壓〕.測(cè)尿糖、尿酮,尿量和末梢血血?！　?？搶救程序 神志、瞳孔、生命體征/h尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖/h靜脈血糖/2h血PH值、CO2cP, K+、Na+、Cl、BUN、Cr、血酮/4hEKG檢查/必要時(shí) 總量:48L速度:第一個(gè)4h: 1/3總量，第512h: 1/3總量，第1324h:1/3總量性質(zhì):%NaCl，改用5%GS+RI3胰島素治療 RI46U/h()，靜滴、靜注或肌注,每小時(shí)血搪下降＜2mmol/L:RI加倍 :5%GS+RI(3~6:1) 血鉀低或血鉀正常而尿量＞40mL/h:補(bǔ)鉀尿量＜30mL/h或血鉀高或EKG有高鉀表現(xiàn):暫緩補(bǔ)鉀 PH＜＜5mmol/L:5%NaHco3 84ml稀釋后靜滴 如抗感染 防治腦水腫、腎功能衰竭等三、搶救措施對(duì)干早期酮癥患者，僅需給予足夠的短效胰島素及口服補(bǔ)充液體，嚴(yán)密觀察病情，定期查尿糖、尿酮、對(duì)于酮癥酸中毒甚至昏迷者，應(yīng)立即搶救。實(shí)踐證明間歇氧療并不能防止CO2進(jìn)一步潴留，停吸氧會(huì)加重缺O(jiān)2和 CO2潴留，故應(yīng)持續(xù)低濃度氧療。COPD因通氣與血流比例失調(diào)，彌散障礙和肺泡通氣不足所致的缺氧，吸入低濃度氧較易提高 PAO2和PaO2。一般吸較高氧濃度可改善缺O(jiān)2，而晚期患者吸高濃度氧效果差，如伴CO2潴留時(shí)，給予PSV加PEEP機(jī)械通氣氧療，但預(yù)后差。若伴有肺內(nèi)靜脈血分流30％嚴(yán)重呼衰，吸氧＞50%，且因呼吸肌疲勞，PaO2＞45mmHg，應(yīng)采用機(jī)械通氣氧療。急性低氧血癥呼衰 氧療因肺病變所致的換氣損害，發(fā)生缺O(jiān)2，刺激化學(xué)或肺內(nèi)牽拉感受器，使肺泡過(guò)度通氣，PaCO2降低致呼堿。通過(guò)吸入氧濃度，提高PAO增加O2彌散能力，提高PaO2和SaO2，增加組織供O2。(Ⅱ型) 系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，PaO2 60mmHg、PaCO250mmHg。海平面大氣壓力，呼吸室內(nèi)空氣，PaO260mmHg，PaCO235mmHg。危重時(shí)，如不及時(shí)有效處理，會(huì)發(fā)生多臟器功能損害，乃至危及生命。腎上腺外病灶或轉(zhuǎn)移灶與其它類(lèi)型的高血壓鑒別老年性、更年期、腎血管性高血壓與甲狀腺疾病鑒別甲亢與多發(fā)性?xún)?nèi)分泌瘤II型（Sipple綜合征）常染色體顯性遺傳，表現(xiàn)為多發(fā)內(nèi)分泌瘤：甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀旁腺功能亢進(jìn)24小時(shí)尿皮質(zhì)醇血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律地塞米松抑制試驗(yàn)?zāi)I上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌向心性肥胖滿(mǎn)月臉、多毛紫紋、水牛背皮質(zhì)醇增多癥(Cushing’s syndrome)垂體糖皮質(zhì)激素分泌增加定位診斷CT、MRI　??？試述呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)分型，及氧療的原則。較小的病灶易漏診。四 嗜鉻細(xì)胞瘤腎上腺髓質(zhì)及體內(nèi)其它嗜鉻組織分泌過(guò)多兒茶酚胺，引起伴交感興奮的繼高%。腎血管性高血壓，血壓高，進(jìn)展快，原醛多良性發(fā)展；腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無(wú)腎上腺占位。影像學(xué)可見(jiàn)瘤體較大（＞30mm）；手術(shù)后易復(fù)發(fā)，如有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移可確診。（二）賽庚啶試驗(yàn)賽庚啶8mg，測(cè)服藥前、后2小時(shí)內(nèi)每30分鐘測(cè)Aldo腺瘤:Aldo不受賽庚啶影響；特醛: Aldo隨血清素受抑而下降超過(guò)30%(三).血漿18羥皮質(zhì)酮測(cè)定腺瘤:（因嚴(yán)重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質(zhì)增加；特醛:影響很小（因血鉀輕度降低）（四）對(duì)ACEI的降壓反應(yīng)腺瘤: 醛固酮自主分泌，PRA受抑，療效差特醛：ATII高敏，故療效較好（五）分側(cè)腎上腺靜脈取血：“金標(biāo)準(zhǔn)”？糖皮質(zhì)激素可抑制醛固酮增多癥（GRA）（少見(jiàn)）單基因遺傳性高血壓病因：8q2122,醛固酮合成酶基因突變，與11β羥化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH調(diào)控，在腎上腺皮質(zhì)的束狀帶表達(dá)，使醛固酮合成增加，形成容量型高血壓，低血鉀，同時(shí)抑制PRA。MRI：敏感性及特異性并不優(yōu)于CT，但對(duì)惡性腫瘤的診斷優(yōu)于CT。（二） 腎上腺的影像學(xué)檢查CT: ＞10mm病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。PRA激發(fā)試驗(yàn)：立位2小時(shí)、立位加速尿（40mg）、低鈉飲食（鈉20mmol/d,鉀60mmol/d X 7天（四）Aldo/PRA（ARR）診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗(yàn)原醛與正常人ARR有較大的重疊ARR＞50（單位：Aldo = ng/dl, PRA= ng/ml. h1 ）影響ARR的因素:使ARR升高（假陽(yáng)性）① 尿毒癥時(shí)鈉水潴留，PRA下降，而當(dāng)有高血鉀時(shí)，Aldo上升；② 年齡：老年人常PRA較低；③ β受體阻滯劑，可樂(lè)定，甲基多巴，非甾體類(lèi)抗炎藥抑