20xx年浙江大學(xué)病理學(xué)和病理生理學(xué)考博真題答案(參考版)
2024-08-15 23:53本頁面
【正文】 。當這些物質(zhì)在體內(nèi)濃度升高均可能有毒性作用。其中包括小分子(分子量小于500d)的如尿素、胍類、酚類及腸道細菌代謝產(chǎn)物等。3．顆粒成分（ granule constitutes ）釋出四、高能磷酸化合物缺乏五、內(nèi)皮素的作用六、血管緊張素Ⅱ（ angiotension Ⅱ）的作用（一） 尿毒癥毒素： 慢性腎衰晚期所出現(xiàn)的尿毒癥癥狀，有些是與水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)有關(guān)，但有不少癥狀與體內(nèi)蓄積的多種物質(zhì)有關(guān)。其中中性粒細胞引起的毛細血管栓塞可能是主要原因，因為用去中性粒細胞的血液灌流，能明顯減輕無復(fù)流現(xiàn)象。三、白細胞的作用（一）、白細胞增加的機制1．趨化物質(zhì)的作用 2．細胞粘附分子的作用（二）、白細胞對組織損傷作用的機制1．對血液流變學(xué)的作用 實驗證實，在缺血和再灌注早期白細胞即粘附于內(nèi)皮細胞上，隨后有大量血小板沉積和紅細胞緡錢狀聚集，造成毛細血管阻塞。3．通過 Na/Ca 交換蛋白形成一過性內(nèi)向離子流（ transicent inward current ） 在心肌動作電位后形成遲后除極（ delayed after depolarization ）而引起心律失常。（一）、細胞內(nèi)鈣超載的發(fā)生機制1． Na /Ca 交換異常 Na/Ca 交換蛋白是缺血 再灌注損傷和鈣超載時鈣離子進入細胞的主要途徑。4．兒茶酚胺自身氧化增加 各種應(yīng)激性刺激，包括缺血、缺氧，均可使交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮產(chǎn)生大量的兒茶酚胺。3．線粒體功能受損 因缺血、缺氧使 ATP 減少，鈣進入線粒體增多，使線粒體功能受損，細胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，進入細胞的氧經(jīng) 4 電子還原成水減少，而經(jīng)單電子還原生成氧自由基增多。2．中性粒細胞的呼吸爆發(fā) 目前普遍認為，外源化合物致癌物質(zhì)誘導(dǎo)的腫瘤發(fā)生可能是上述兩種機制共同作用的結(jié)果，即兩者協(xié)同作用，共同控制細胞癌變的過程。機制：一、 體細胞突變學(xué)說遺傳損傷機制學(xué)說原癌基因的激活或過度表達，抑癌基因的突變失活或活性抑制，DNA 損傷修復(fù)系統(tǒng)功能缺陷；這三種情況中的任何一種均可能引起腫瘤的發(fā)生，也是體細胞突變學(xué)說的理論基礎(chǔ)。 （4）霉菌毒素 是某些霉菌的代謝產(chǎn)物，可以致癌，如黃曲霉毒素等。 （2）染料 如偶氮染料、乙苯胺、聯(lián)苯胺等，均有較強的致癌作用。包括天然的和人工合成的，日常所見的有。二．病理生理學(xué)試題問答題（任選2題，每題20分），概念。（4）在許多良性和惡性胸、腹水中發(fā)現(xiàn)CA125升高。（2）其他非卵巢惡性腫瘤也有一定的陽性率：如宮頸癌、宮體癌、子宮內(nèi)膜癌43%，胰腺癌50%，肺癌41%，胃癌47%，結(jié)/直腸癌34%，乳腺癌40%。（5）癌癥病人的胸、腹水、消化液、分泌物中的CEA常升高。（3）癌癥越晚期，CEA越高，陽性率越高；腺癌敏感，其次是鱗癌和低分化癌，分化程度越高陽性率越高。癌胚抗原（CEA）（1）CEA升高主要見于結(jié)/直腸癌、胃癌、肝癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、子宮及子宮頸癌、泌尿系腫瘤等，其他惡性腫瘤也有不同程度的陽性率。（4）婦女妊娠3個月后，AFP開始升高，78個月時達高峰，一般在400ng/ml以下，分娩后3周恢復(fù)正常。（2）病毒性肝炎、肝硬化絕大部分AFP400ng/ml。甲胎蛋白（AFP）（1）原發(fā)肝癌80%AFP400ng/ml，近20%AFP正常。腫瘤標志物存在于細胞漿和細胞核中，與細胞表面膜相連，在血液中進行循環(huán)。異型性是判斷良、惡性腫瘤的重要組織學(xué)依據(jù)。腫瘤細胞異型性小，表示它和正常來源組織相似，分化程度高，則惡性程度低。如正常造血干細胞表面標志為LinCD34+CD38Thy1+，而人類淋巴細胞白血病腫瘤干細胞為LinCD34+CD38Thy1，二者差別僅在于Thy1+的表達與否，因此Thyl的原始細胞或Thy1喪失表達的正常造血干細胞都可能經(jīng)突變成為腫瘤干細胞。調(diào)查顯示， 9O%的人類腫瘤為上皮性腫瘤，上皮組織更新快，在不斷的分裂、分在逆轉(zhuǎn)錄病毒的作用下，正常造血干細胞會因為MLLENL基因的變異，突變?yōu)閻盒愿杉毎?，引發(fā)化、增殖過程中，干細胞容易發(fā)生突變，并且可將突變傳給子代細胞。用于基因表達的篩選、抗原抗體檢測、篩選及研究、生化反應(yīng)的檢測、藥物篩選疾病診斷組織芯片就是將大量組織(或細胞、微生物蛋白質(zhì)、RNA)樣品有序地組合在一個微小基片表面,借助免疫組織化學(xué)、原位雜交、原位PCR等方法進行檢測應(yīng)用主要包括基因表達檢測、突變檢測、基因組多態(tài)性分析和基因文庫作圖以及雜交測序等方面。應(yīng)用主要包括基因表達檢測、突變檢測、基因組多態(tài)性分析和基因文庫作圖以及雜交測序等方面。當溶液中帶有熒光標記的核酸序列TATGCAATCTAG，與基因芯片上對應(yīng)位置的核酸探針產(chǎn)生互補匹配時，通過確定熒光強度最強的探針位置，獲得一組序列完全互補的探針序列。，蛋白質(zhì)芯片，組織芯片的異同及應(yīng)用基因芯片(genechip)（又稱DNA芯片、生物芯片）的原型是80年代中期提出的。BRCA1作為多功能蛋白可在多種生物通路中發(fā)揮腫瘤抑制作用，BRCA1基因突變與BRCA1功能相關(guān)蛋白基因序列變化均可影響B(tài)RCA1的腫瘤抑制功能，導(dǎo)致乳腺癌的發(fā)生[7]。三陰乳腺癌不僅表現(xiàn)為ER、PR和HER2陰性，還常伴有HERcKit、Pcadherin及p53等高表達，而雄激素受體和Ecadherin表達陰性。Nielsen等對以免疫組化方法為基礎(chǔ)的基底樣乳腺癌臨床檢測方法進行了研究。在這種情況下，找到能夠替代基因表型分析的免疫組化標記物是最好的途徑之一。從多方面分析，TNBC與基底樣乳腺癌之間還是存在某些基因表達譜和免疫表型上的差異，因此尚不能將兩者完全等同起來。其中基底樣型起源于導(dǎo)管基底層細胞，高表達基底上皮細胞分子標志物，且ER、PR和HER2均表達缺失。見筆記本5.“三陰”乳腺癌的分子病理特點三陰性乳腺癌(TNBC)是指雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）和人表皮生長因子受體2 (HER2)均為陰性的乳腺癌，這類乳腺癌組織分化往往較差，多屬于基底細胞樣亞型（7580%），表達基底細胞角蛋白的TNBC患者的無病生存期明顯低于不表達基底細胞角蛋白者。5)低蛋白血癥：雙下肢浮腫、尿少、腹水、肝源性胸水。3)出血傾向及貧血：齒齦出血、鼻衄、紫癜、貧血。1)全身癥狀：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮腫。影像學(xué)、生化學(xué)或血液檢查有肝細胞合成功能障礙或門靜脈高壓癥（如脾功能亢進及食管胃底靜脈曲張）證據(jù)，或組織學(xué)符合肝硬化診斷，但無食管胃底靜脈曲張破裂出血、腹水或肝性腦病等嚴重并發(fā)癥。臨床表現(xiàn)：(一般屬ChildPugh A級)：可有肝炎臨床表現(xiàn)
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