北京市豐臺(tái)區(qū)20xx屆高三一?？荚嚿镌囶}(參考版)
2024-11-15 03:53本頁面
【正文】 （ 1）表格中 Ⅰ 是 Q ， Ⅱ 是 A ．小鼠體內(nèi)的吞噬細(xì)胞是 LCM 病毒侵染的 宿主細(xì)胞（ 靶細(xì)胞） ， ① 、 ④ 組中的吞噬細(xì)胞在實(shí)驗(yàn)期間由于自然死亡等原因裂解而釋放 sICr． ② 、 ⑤ 組實(shí)驗(yàn)說明，經(jīng)免疫后的效應(yīng) T 細(xì)胞對(duì) 未感染 LCM病毒 的吞噬細(xì)胞沒有裂解作用． ② 、 ③ 組及 ⑤⑥ 同一品系 組說明，經(jīng)免疫后的效應(yīng) T 細(xì)胞只能裂解中受病毒感染的吞噬細(xì)胞． （ 2）進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，效應(yīng) T 細(xì)胞表面受體識(shí)別靶細(xì)胞的過程，除了與靶細(xì)胞表面的 特異性抗原 有關(guān)外，還受到了主要組織相容性抗原（ MHC 類分子）的限制． MHC 類分子是細(xì)胞膜表面的一種糖蛋白，是引起器官移植排斥反應(yīng)的主要抗原．依據(jù)上述實(shí)驗(yàn)，科學(xué)家提出兩種假說： 假 說一：效應(yīng) T 細(xì)胞表面可能有兩種受體，分別和特異性抗原及 MHC 類分子結(jié)合，只有兩種受體都和相應(yīng)的抗原匹配時(shí)，效應(yīng) T 細(xì)胞才能裂解靶細(xì)胞． 假說二：效應(yīng) T 細(xì)胞表面只有一種受體，識(shí)別的是 MHC 類分子和特異性抗原 結(jié)合的復(fù)合物．為了證明上述假說，有人獲得了表中的兩種效應(yīng) T 細(xì)胞： 效應(yīng) T 細(xì)胞 A 效應(yīng) T 細(xì)胞 B 識(shí)別的 MHC 類分子 X Y 識(shí)別的病毒抗原 M N 將效應(yīng) T 細(xì)胞 A 表面的一種受體蛋白的基因?qū)说叫?yīng) T 細(xì)胞 B 中，結(jié)果效應(yīng)T 細(xì)胞 B 也能裂解帶有 X 的被病毒（帶有 M 抗原）感染的靶細(xì)胞，此結(jié)果支持 假說二 ． （ 3）某些腫瘤細(xì)胞能夠逃避免疫細(xì)胞的監(jiān)控，與正常細(xì)胞相比，這些腫瘤細(xì)胞 表面的 MHC 類分子數(shù)更 少 ． 【考點(diǎn)】 人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用． 【分析】 根據(jù)表格中數(shù)據(jù)可知：效應(yīng) T 細(xì)胞的來源于 3 個(gè) A 品系和 3 個(gè) Q 品系，因此 I 是 Q．吞噬細(xì)胞來源于 3 個(gè) A 品系和 3 個(gè) Q 品系， Ⅱ 是 A．根據(jù)題干中信息 “取以 5ICr 標(biāo)記的經(jīng) LCM 病毒處理的 A或 Q品系小鼠的吞噬細(xì)胞 ”可推知：小鼠體內(nèi)的吞噬細(xì)胞是 LCM 病毒侵染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）． 【解答】 解：（ 1）根據(jù)表格中數(shù)據(jù)可知：效應(yīng) T 細(xì)胞的來源于 3 個(gè) A 品系和 3個(gè) Q 品系，因此 I 是 Q．吞噬細(xì) 胞來源于 3 個(gè) A 品系和 3 個(gè) Q 品系， Ⅱ 是 A．根據(jù)題干中信息 “取以 5ICr標(biāo)記的經(jīng) LCM病毒處理的 A或 Q品系小鼠的吞噬細(xì)胞 ”可推知：小鼠體內(nèi)的吞噬細(xì)胞是 LCM 病毒侵染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）． ① 、 ④組中的吞噬細(xì)胞在實(shí)驗(yàn)期間由于自然死亡等原因裂解而釋放 sICr． ② 、 ⑤ 組實(shí)驗(yàn)說明，經(jīng)免疫后的效應(yīng) T 細(xì)胞對(duì)未感染 LCM 病毒的吞噬細(xì)胞沒有裂解作用． ② 、③ 組及 ⑤⑥ 同一品系組說明，經(jīng)免疫后的效應(yīng) T 細(xì)胞只能裂解中受病毒感染的吞噬細(xì)胞． （ 2）效應(yīng) T 細(xì)胞表面受體識(shí)別靶細(xì)胞的過程，除了與靶細(xì)胞表面的特異性抗原有關(guān)外，還受到了主要組織相容 性抗原（ MHC 類分子）的限制． 效應(yīng) T 細(xì)胞表面只有一種受體，識(shí)別的是 MHC 類分子和特異性抗原結(jié)合的復(fù)合物．將效應(yīng) T 細(xì)胞 A 表面的一種受體蛋白的基因?qū)说叫?yīng) T 細(xì)胞 B 中，結(jié)果效應(yīng) T 細(xì)胞 B 也能裂解帶有 X 的被病毒（帶有 M 抗原）感染的靶細(xì)胞，此結(jié)果支持假說二． （ 3）據(jù)以上分析可知，某些腫瘤細(xì)胞能夠逃避免疫細(xì)胞的監(jiān)控，與正常細(xì)胞相比，這些腫瘤細(xì)胞表面的 MHC 類分子數(shù)更少． 故答案為： （ 1） Q A 宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞） 未感染 LCM 病毒 ⑤⑥ 同一品系 （ 2）特異性抗原 MHC 類分子和特異性抗原 假說二 （ 3）少 7．水稻種子在萌發(fā)過程中，胚會(huì)產(chǎn)生赤霉素（ GA）， GA 可誘導(dǎo)種子產(chǎn)生 a﹣淀 粉酶．為研究 GA 的作用機(jī)制，進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)． （ 1）選擇 不帶 （填 “帶 ”或 “不帶 ”）胚的半粒種子，用外源 GA 處理，一段時(shí)間后提取種子中的 mRNA，結(jié)果如圖 1 所示：該結(jié)果顯示 α﹣淀粉酶的 mRNA 的產(chǎn)生是受 GAMBY 的 mRNA 的誘導(dǎo)． （ 2）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)， GA 的作用機(jī)制如圖 2 所示： ① 胚產(chǎn)生的 GA 活化了種子細(xì)胞內(nèi)的 GID1 蛋白，該蛋白促進(jìn)了 抑制蛋白 的降解，解除了對(duì) GAMYB 基因的抑制作用，該基因的表達(dá)產(chǎn)物與 GARE 序列結(jié)合，又開啟了 α﹣淀粉酶 基因的表達(dá)． ② GARE 序列幾個(gè)堿基的改變使得 GAMYB 轉(zhuǎn)錄因子無法與其結(jié)合．該序列改變的雜合種子萌發(fā)時(shí)， 能 （填 “能 ”或 “不能 ”）產(chǎn)生 a﹣淀粉酶，原因是 雜合子中有 GARE 序列沒有改變的基因，能受 GAMYB 轉(zhuǎn)錄因子的誘導(dǎo)產(chǎn)生 a﹣淀粉酶 ． （ 3）水稻的 GAMYB 基因還與水稻的花粉育性有關(guān)， GAMYB 的突變個(gè)體表現(xiàn)為雄性不育（花粉發(fā)育不良）．控制水稻雄性不育性狀的基因有些在細(xì)胞核內(nèi)，有些在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)．以該突變體做母本，分別與雄性可 育品種進(jìn)行雜交，獲得數(shù)據(jù) 如下： 雜交組合 F1結(jié)實(shí)率（ %） F2代 野生型植株數(shù) 突變體植株數(shù) ① ♀突變體 ♂02840品種 1895 642 ② ♀突變體 ♂中恢 8015 234 70 ③ 中恢 8015 02840 品種 960 0 從表中可以看出， ①② 組 F2 代中野生型與突變體的數(shù)量比約為 3： 1 ，表明該突變?yōu)? 隱 性性狀，該突變基因位于 細(xì)胞核 內(nèi)．設(shè)置第 ③ 組雜交實(shí)驗(yàn)的目的是證明雄性可育性狀由 單 基因控制． 【考點(diǎn)】
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