急性心肌梗死后缺血性腸病1例(參考版)
2025-07-22 02:15本頁(yè)面
【正文】 謝 謝。因此，停雙抗時(shí)間不要超過(guò)因此，停雙抗時(shí)間不要超過(guò) 7天。? 如 果已停用氯吡格雷但無(wú)任何不良事件，再停用阿司匹林，發(fā)生支架內(nèi)血栓的中位時(shí)間亦為 7天 。min） 〕? 去甲腎上腺素，可通過(guò)提高心肌血流量而改善心肌供氧支架內(nèi)血栓形成與停用抗血小板藥物之間的時(shí)間關(guān)系。推薦 去甲腎上腺素用于嚴(yán)重的心源性休克低血壓狀態(tài) 。多巴胺導(dǎo)致更多不良反應(yīng)，尤其是房顫。? 有出血史者， ASA+PPI減少?gòu)?fù)發(fā)出血的效果優(yōu)于氯吡格雷ACS患者消化道出血的處理? 與去甲腎上腺素相比，多巴胺與 280例心源性休克病人中的 28天死亡率增加相關(guān)，但在 1044例感染性休克病人或 263例低血容量性休克病人中無(wú)此相關(guān)性 [卡普蘭 邁耶（ KaplanMeier）分析顯示，心源性休克 P=，感染性休克 P=，低血容量性休克P=]。所有的出血都可以停止！? 出血處理大多是經(jīng)驗(yàn)性的，缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)? 根據(jù)病情變化隨時(shí)調(diào)整? PPI，胃粘膜保護(hù)劑? 胃鏡下處理出血? 禁食（或流食）? 嚴(yán)格掌握數(shù)學(xué)指征，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定， Hct25%或 Hb80g/L，可暫不輸血。 DAPT發(fā)生消化道出血發(fā)生率 vs停雙抗后支架內(nèi)血栓的發(fā)生率? 雙聯(lián)抗血小板治療 30天消化道出血的發(fā)生率為 %， 但在有消化性潰瘍出血病史者則可高達(dá) 12%； 1年及 2年的消化道出血發(fā)生率分別可達(dá) %和 %。因此對(duì)于年齡大于 70歲、診斷延遲超過(guò) 24h、伴休克、酸中毒的患者，預(yù)后差。如將導(dǎo)管進(jìn)一步插入至 SMA分支，則可使 67 級(jí)的分支清晰顯示，并可見(jiàn)到濃密的微血管陰影和相應(yīng)的引流靜脈。? 結(jié)腸鏡活檢組織切片中有大量纖維素血栓和含鐵血黃素沉著，為本病特征。? 醫(yī)源性因素有動(dòng)脈瘤切除術(shù)、主動(dòng)脈手術(shù)、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)、腸切除術(shù)、腸鏡、鋇灌腸、婦科手術(shù)等 .? 藥物因素有可卡因、地高辛、雌激素、利尿劑、非甾體抗炎藥等，均可導(dǎo)致老年人急性缺血性腸病發(fā) 生 臨床表現(xiàn)S 腹痛S 便血S 腸梗阻? D一二聚體 ／ L時(shí)．對(duì)于本病診斷特異性 92％、敏感性 60％、準(zhǔn)確性69％ .? 腸型脂肪酸結(jié)合蛋白（ IFABP）升高 ? 谷胱甘肽 s轉(zhuǎn)移酶（ aGST） 實(shí)驗(yàn)室檢查診斷方法? 腸鏡檢查 是缺血性結(jié)腸炎主要診斷方法；? 鏡下表現(xiàn)為腸黏膜充血、水腫、淤斑，黏膜下出血，黏膜呈暗紅色，血管網(wǎng)消失，可有部分黏膜壞死，繼之黏膜脫落、潰瘍形成。? 引起本病的主要病理基礎(chǔ)是局部血管病變、血流量不足或血液的高凝狀態(tài)。病情變化出院診斷 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 急性冠脈綜合征 陳舊 前壁 心肌梗死 PCI術(shù)后 (術(shù)中 LM血栓形成 ) 心肺復(fù)蘇后 竇性心律 心界不大 心功能 Killip I級(jí)缺血壞死性結(jié)腸炎 消化道大出血，失血性休克 全結(jié)腸切除術(shù)后急性彌漫
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