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正文內(nèi)容

彌散性血管內(nèi)凝血(dic)(精簡版)doc(參考版)

2025-07-21 17:39本頁面
  

【正文】 出血傾向十分嚴(yán)重的病人,可輸血或補(bǔ)充血小板等凝血物質(zhì)以及使用纖溶抑制劑。(二) 改善微循環(huán)障礙(Improvment of microcirculatory diaturbance)采用擴(kuò)充血容量、解除血管痙攣等措施及早疏通阻塞的微循環(huán)。例如控制感染,去除死胎或滯留胎盤等。這是因為循環(huán)中的紅細(xì)胞流過由纖維蛋白絲構(gòu)成的網(wǎng)孔時,常會粘著或掛在在纖維蛋白絲上,加上血流的不斷沖擊,引起紅細(xì)胞破裂。(四)貧血(Anemia)由于出血和紅細(xì)胞破壞,DIC病人可伴有微血管病性溶血性貧血(microangiopathic hemolytic anemia)。(三)器官功能障礙(Organic dysfunction)DIC時,廣泛的微血栓形成導(dǎo)致器官缺血而發(fā)生功能障礙,嚴(yán)重者甚至發(fā)生衰竭。(二)休克(Shock)廣泛的微血栓形成使回心血量明顯減少,加上廣泛出血造成的血容量減少等因素,使心輸出量減少,加重微循環(huán)障礙而引起休克?;罨哪蜃英黙可激活纖溶系統(tǒng),使纖溶酶原變成纖溶酶。在DIC的發(fā)生、發(fā)展過程中,大量血小板和凝血因子被消耗,凝血因子及血小板明顯減少,導(dǎo)致凝血障礙而引發(fā)出血。輕者僅表現(xiàn)為局部(如注射針頭處)滲血,重者可發(fā)生多部位出血?;咎攸c表現(xiàn)高凝期凝血系統(tǒng)被激活,血中凝血酶量增多,導(dǎo)致微血栓形成血液處于高凝狀態(tài)消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而減少,繼發(fā)纖維蛋白原減少,纖溶過程逐漸加強(qiáng)出血繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期纖溶系統(tǒng)異常活躍,纖維蛋白降解產(chǎn)物形
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