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正文內(nèi)容

新型有機污染物——咖啡因畢業(yè)論文(參考版)

2025-07-01 04:07本頁面
  

【正文】 鑒于咖啡因在人們生活中的普遍存在,其與人體健康的相關(guān)研究是值得永恒探索的問題。而只伴隨較小的副作用;而另外一些人攝入這些劑量的幾分之一時,就可產(chǎn)生嚴(yán)重的癥狀。慢性攝入或誤用麻黃堿導(dǎo)致的腦血管炎可引發(fā)急性大腦內(nèi)出血,還可導(dǎo)致持續(xù)性高血壓和繼發(fā)血壓。(2) 慢性中毒 慢性中毒攝入非處方類擬交感神經(jīng)藥和咖啡因常引起心動過速、高血壓、心悸。據(jù)估計成年人攝入咖啡因的致死量為5~10g,兒童攝入78mg/kg劑量后將引起嚴(yán)重癥狀??Х纫蜻^量很少會引起死亡,但有可能由于大量攝入咖啡因伴發(fā)嘔吐而引起死亡。心臟輸出和腎小管濾過率的增加引起尿量的增加。(1) 急性中毒成年人攝入500~1000mg的咖啡因可導(dǎo)致頭暈、嘔吐、腹瀉、震顫等癥狀。苯丙胺、咖啡因、麻黃堿、苯腎上腺素和去甲麻黃堿,這些藥物的口服劑是最常使用的劑型,但每種藥物也可用于靜脈滴注,苯腎上腺素還可以用于非處方吸入劑。苯腎上腺素是一種選擇性α1腎上腺素受體興奮劑,是一種腎上腺素的產(chǎn)物,并有相似的治療和不利作用。去甲麻黃堿和麻黃堿主要起到β1和β2 腎上腺素受體興奮劑和增加兒茶酚胺釋放的作用??Х纫虻闹委熥饔冒ㄔ谥委熢绠a(chǎn)兒窒息時的支氣管擴張和血管舒張作用。通過增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度和肌質(zhì)網(wǎng)對鈣離子的通透性,可增強肌肉的收縮能力。腺苷受體的拮抗作用會導(dǎo)致血管收縮、高血壓、震顫等,這些效應(yīng)在過量攝入咖啡因是經(jīng)常發(fā)生,與腺苷的興奮效應(yīng)相反,如動脈血管舒張、兒茶酚胺釋放的抑制作用和減慢竇房結(jié)細(xì)胞的作用。常見外源性的影響因素包括:吸煙、病毒感染、心、肝疾患、妊娠、飲食和合并用藥,這些因素均影響13X的代謝和排泄,如吸煙增加其代謝和排泄,懷孕則降低其代謝清除,可以導(dǎo)致13X在體內(nèi)的聚積,而胎兒和新生兒缺少代謝13X的酶,完全依賴于腎臟的排泄,容易發(fā)生咖啡因中毒。腎清除率與尿流速和流量高度相關(guān), 13X血漿濃度偏高將導(dǎo)致代謝清除率降低并增加腎臟清除率。代謝產(chǎn)物13X結(jié)構(gòu)與咖啡因也相近,僅少一個7N甲基,其藥理活性相近于咖啡因和37X,但是毒性作用卻強于二者,毒性作用比咖啡因持續(xù)時間長3~9小時,但是個體間變異卻比較大(Stavric等. 1988)。37X藥理作用包括利尿、刺激心血管系統(tǒng)、舒張平滑肌、增加腺體分泌(Shively等. 1985 )。另外兩個主要代謝產(chǎn)物37X和13X在體液及臍帶血中就能被檢測到,它們的半衰期相對較長。17X為主要代謝產(chǎn)物之一,分子結(jié)構(gòu)與咖啡因相近,在血尿標(biāo)本中很容易被檢測,幾乎60%的17X是以原型從尿中排泄(Lelo等. 1986, Arnaud等. 1980, Klebanoff等. 1998)。 13X進(jìn)一步經(jīng)3N脫甲基化生成1X(1甲基嘌呤)。口服咖啡因后,首先經(jīng)3N脫甲基化生成17X(副黃嘌呤),為主要代謝產(chǎn)物,約占80%,這一步反應(yīng)由藥物代謝酶CYP1A2催化(部分由CYP2E1代謝)。咖啡因隔夜一般就會被肝
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