【正文】 輸入物質(zhì)是抗體/致敏淋巴細(xì)胞，誘導(dǎo)時(shí)間較短（立刻），體內(nèi)維持時(shí)間較短（2周～數(shù)月），應(yīng)用在治療和應(yīng)急預(yù)防方面。輸入物質(zhì)是抗原，誘導(dǎo)時(shí)間較長(zhǎng)（數(shù)周），體內(nèi)維持時(shí)間較長(zhǎng)（數(shù)月～數(shù)年），應(yīng)用在預(yù)防方面。50．簡(jiǎn)述人工自動(dòng)免疫和人工被動(dòng)免疫的特點(diǎn)。答：抗原抗體反應(yīng)的特異性，一種抗原一般只能由它刺激產(chǎn)生的抗體結(jié)合。一旦腫瘤迅速生長(zhǎng)并形成瘤細(xì)胞集團(tuán)后，腫瘤抗原的編碼基因可能發(fā)生突變，從而干擾或逃避機(jī)體的免疫識(shí)別，此現(xiàn)象稱為腫瘤細(xì)胞“漏逸”（sneaking through）。以小鼠乳腺癌病毒誘發(fā)的腫瘤為例：新生期感染過(guò)該病毒的鼠，至成年期再感染這種病毒時(shí)易誘發(fā)乳腺癌；若將該腫瘤移植給新生期未經(jīng)感染過(guò)的同系小鼠，則可誘發(fā)宿主產(chǎn)生較強(qiáng)的抗腫瘤免疫應(yīng)答。5. 腫瘤細(xì)胞分泌免疫抑制因子某些腫瘤細(xì)胞可分泌TGF－β、IL－10等細(xì)胞因子，從而抑制機(jī)體抗腫瘤免疫的產(chǎn)生。4. 腫瘤細(xì)胞缺乏協(xié)同刺激分子 在T、B細(xì)胞特異性識(shí)別和激活過(guò)程中需要CD28/B7等提供的協(xié)同刺激信號(hào)。（2）血清中存在的封閉因子，如封閉抗體和可溶性抗原，可封閉腫瘤細(xì)胞表面的抗原決定簇或效應(yīng)細(xì)胞的抗原識(shí)別受體，從而使腫瘤細(xì)胞逃逸機(jī)體免疫系統(tǒng)的識(shí)別，逃避淋巴細(xì)胞的攻擊。2. 腫瘤細(xì)胞表面“抗原覆蓋”或被封閉“抗原覆蓋”是指腫瘤細(xì)胞表面抗原可能被某些物質(zhì)覆蓋。48．腫瘤如何逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的攻擊？答：腫瘤的免疫逃逸機(jī)制有：多數(shù)腫瘤細(xì)胞僅表達(dá)低水平的TST或TAA，且免疫原性弱，故不足以刺激機(jī)體產(chǎn)生足夠強(qiáng)度的免疫應(yīng)答。47．試述腫瘤的導(dǎo)向治療。46．機(jī)體細(xì)胞免疫如何發(fā)揮抗腫瘤效應(yīng)？答：在控制具有免疫原性腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)中，T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答起重要作用，細(xì)胞免疫是抗腫瘤免疫的主力，其機(jī)制為：1）CD8﹢CTL是抗腫瘤免疫的主要效應(yīng)細(xì)胞，其殺傷腫瘤細(xì)胞的機(jī)制是通過(guò)其抗原受體識(shí)別腫瘤細(xì)胞上的腫瘤抗原并與之結(jié)合，通過(guò)溶細(xì)胞作用直接殺傷腫瘤細(xì)胞，通過(guò)分泌多種細(xì)胞因子如IFN﹣g、TNF而間接殺傷腫瘤細(xì)胞2）CD4﹢T細(xì)胞在CD8﹢CTL的激活中起重要的輔助作用，在很多情況下，CD4﹢T細(xì)胞對(duì)于抗腫瘤細(xì)胞免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)以及免疫記憶的維持市必不可少的，CD4﹢T細(xì)胞參與抗腫瘤細(xì)胞免疫效應(yīng)，主要是通過(guò)其釋放的細(xì)胞因子如IL2,IFNg等，激活單核巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞并增強(qiáng)CD8﹢CTL的殺傷功能。特點(diǎn)：免疫原性很弱，因?yàn)樵?jīng)在胚胎期出現(xiàn)過(guò)，宿主對(duì)之已形成免疫耐受性，難以引起宿主免疫系統(tǒng)隊(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷效應(yīng)。發(fā)生前提是：1）供、受者HLA型別不同2）移植物中有足夠數(shù)量的免疫細(xì)胞，尤其是成熟的T細(xì)胞3）受者免疫功能極為低下(被抑制或免疫缺陷)45．簡(jiǎn)述胚胎性抗原的共同特點(diǎn)。答：發(fā)生于移植術(shù)后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)，其機(jī)制為移植前受者體內(nèi)已經(jīng)存在針對(duì)供者同種異型抗原的天然（預(yù)存）抗體，二者結(jié)合激活補(bǔ)體系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血管內(nèi)凝血病是移植器官急性壞死。①HLAⅠ類基因（抗原）配型：供、受者間HLA—A和HLA—B相配的位點(diǎn)數(shù)越多（4個(gè)中的4個(gè)或3個(gè)），則移植物存活率越高。若ABO血型抗原不符，可導(dǎo)致如同輸血反應(yīng)的超急性排斥反應(yīng)。42．如何選擇同種異體移植的供者？答：同種異體移植的供者是要與受者組織型別相配，以降低移植物的免疫原性，盡可能減輕移植排斥反應(yīng)，從而提高移植物長(zhǎng)期存活率。根據(jù)移植物在受者體內(nèi)所植部位不同，可分為：1）原位移植，指將移植物植至受者機(jī)體內(nèi)正常解剖部位。4)異種移植，指不同動(dòng)物種屬個(gè)體間的移植，如豬→人移植。2)同種同基因移植，指遺傳背景完全相同的個(gè)體間（同卵孿生子或近交系動(dòng)物）的移植。答：有三種分類方法。7）性別：某些自身免疫性疾病的發(fā)病率與性別有關(guān)，如女性發(fā)生多發(fā)性硬化和系統(tǒng)性紅斑狼瘡的可能性比男性大，男性發(fā)生強(qiáng)直性脊柱炎的可能性比女性大。5）免疫忽視的打破：多克隆刺激劑、協(xié)同刺激因子和細(xì)胞因子等可打破對(duì)自身抗原的免疫忽視，對(duì)低水平的自身抗原產(chǎn)生自身免疫應(yīng)答，引起自身免疫性疾病。3）微生物感染：微生物可通過(guò)分子模擬、釋放免疫隔離部位的抗原以及多克隆激活等機(jī)制引起自身免疫性疾病。39． 自身免疫病有何特征？答： 1)多數(shù)病因不明2）好發(fā)于女性，有遺傳傾向3）存在自身抗體和（或）自身反應(yīng)T細(xì)胞4）疾病常有重疊性5) 病程遷延，發(fā)作與緩解交替6）免疫抑制劑治療有一定療效40．哪些因素能夠影響自身免疫病的發(fā)生？答：1）免疫隔離部位抗原的釋放：在手術(shù)、外傷或感染等情況下，腦、睪丸、眼鏡等免疫隔離部位的抗原釋放入血流或淋巴液，刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)生自身免疫應(yīng)答，引起自身免疫性疾病，如眼外傷后引發(fā)的自身免疫性交感性眼炎。答：接觸性皮炎通常是由于接觸小分子半抗原物質(zhì)，小分子半抗原物質(zhì)與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成完全抗原，經(jīng)朗格漢斯細(xì)胞攝取提呈給T細(xì)胞，并刺激細(xì)胞活化、分化為效應(yīng)T細(xì)胞。答：被乙型溶血性鏈球菌感染后2～3周，體內(nèi)產(chǎn)生抗鏈球菌抗體，與鏈球菌可溶性抗原結(jié)合形成中等分子大小的循環(huán)免役復(fù)合物，不易被清除并能在循環(huán)中長(zhǎng)期存留，在一定條件下沉積在腎小球基底膜上，引起免疫復(fù)合物型腎炎。因此短時(shí)間小劑量多次注射變應(yīng)原（抗毒素血清）可使體內(nèi)致敏靶細(xì)胞分期分批脫敏，以致最終全部解除致敏狀態(tài)，此時(shí)一定時(shí)間內(nèi)大劑量注射抗毒素血清就不會(huì)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)。 小劑量變應(yīng)原進(jìn)入體內(nèi)與有限數(shù)量致敏靶細(xì)胞作用后，釋放的生物活性介質(zhì)少，不足以引起明顯癥狀。防治原則：首先找出致敏原，切斷或干擾Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的某些環(huán)節(jié)。PAF（血小板活化因子）：活化BPC，使其釋放組胺、5羥色胺，致毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加。白三烯：使平滑肌強(qiáng)烈而持久的收縮。介質(zhì)的效應(yīng)作用組織胺：使小血管和毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加，刺激平滑肌收縮，促進(jìn)粘膜腺體分泌增加。變應(yīng)原的種類多（食物、藥物、植物、動(dòng)物、其他）；變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體的途徑多（吸入、食入、注射、接觸等）；臨床表現(xiàn)多；有明顯的個(gè)體差異（遺傳傾向、SIgA↓肝臟疾患）:Ⅲ型超敏反應(yīng)特點(diǎn)：、IgM、血小板的參與，有組織損傷3以青霉素過(guò)敏休克為例，試述Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制及防治原則。答：Ⅰ型超敏反應(yīng)特點(diǎn)：，消退快，IgE抗體的產(chǎn)生受諸多因素的調(diào)節(jié)：①遺傳因素②與機(jī)體接觸變應(yīng)原的機(jī)會(huì)有關(guān)③與變應(yīng)原的性質(zhì)有關(guān)④與Th產(chǎn)生的細(xì)胞因子有關(guān)。因此，臨床上有建立免疫耐受和打破免疫耐受的需求。對(duì)自身組織成份和移植物的耐受是生理和治療上的需要，否則，會(huì)導(dǎo)致自身免疫病和移植排斥反應(yīng)。 3何謂免疫耐受？認(rèn)識(shí)免疫耐受有何意義？答：免疫耐受指機(jī)體經(jīng)某種Ag誘導(dǎo)后形成的特異性免疫無(wú)應(yīng)答狀態(tài)。3．參與移植排斥反應(yīng)。答：1. 抗胞內(nèi)菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲(chóng)感染。主要?dú)麅?nèi)病原體和腫瘤細(xì)胞。3在細(xì)胞免疫應(yīng)答中，效應(yīng)性CDCD8T細(xì)胞是如何發(fā)揮其效應(yīng)功能的？答：CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)：APCAg→CD4+Th1細(xì)胞→通過(guò)雙信號(hào)活化并表達(dá)IL2R、IL12R→增殖→分化成效應(yīng)（致敏）的CD4+Th1細(xì)胞→釋放多種細(xì)胞因子→使局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。生物學(xué)意義：一般正常情況下機(jī)體能識(shí)別自己與非己，對(duì)自己成分產(chǎn)生負(fù)應(yīng)答即免疫耐受，對(duì)非己成分產(chǎn)生正應(yīng)答，清除非己抗原并對(duì)免疫應(yīng)答發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，通過(guò)上述生理性免疫應(yīng)答，從而保護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 答：免疫應(yīng)答（immune response):指機(jī)體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后,淋巴細(xì)胞特異性識(shí)別抗原分子,發(fā)生活化,増生,分化或無(wú)能,凋亡,進(jìn)而表現(xiàn)出一定生物學(xué)效應(yīng)的全過(guò)程。⒉ 分泌CK，參與免疫調(diào)節(jié)。①直接殺傷：無(wú)Ag識(shí)別受體，無(wú)MHC限制性，無(wú)需Ag預(yù)先刺激，非特異性殺傷靶細(xì)胞（瘤C，病毒感染C）。CD8+T細(xì)胞又叫做細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）主要功能是特異性殺傷靶細(xì)胞2簡(jiǎn)述單核巨噬細(xì)胞的功能。 答：T細(xì)胞分為CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞。（1）NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的作用機(jī)制：細(xì)胞裂解：穿孔素、顆粒酶細(xì)胞凋亡：FasFasL死亡受體TNFa與TNFR1作用途徑（2）ＣＴＬ細(xì)胞裂解： 穿孔素、顆粒酶細(xì)胞凋亡：死亡受體（3）吞噬細(xì)胞通過(guò)相應(yīng)的識(shí)別模式識(shí)別并后，經(jīng)吞噬或吞飲作用將將病原體等攝入胞內(nèi)形成吞噬體，后者再與溶酶體結(jié)合融合形成吞噬溶酶體，在吞噬溶酶體內(nèi)，通過(guò)氧依賴和氧非依賴系統(tǒng)，殺傷消除病原體等抗原性異物。據(jù)此可以診斷疾病。2簡(jiǎn)述CDCD8T細(xì)胞比值異常與疾病的關(guān)系。Fc受體：IgGFc受體Ⅱ，F(xiàn)cγR ⅡA與免疫復(fù)合物結(jié)合，有利于B細(xì)胞的活化； FcγR ⅡB傳導(dǎo)抑制信號(hào)，下調(diào)體液免疫應(yīng)答。細(xì)胞因子受體（CKR）：活化B細(xì)胞可表達(dá)多種細(xì)胞因子受體，如ILILILIL5以及IFNγ等受體，與相應(yīng)因子結(jié)合可促進(jìn)B細(xì)胞的增殖和分化。 B細(xì)胞表面受體：B細(xì)胞抗原受體（BCR）復(fù)合物：結(jié)合抗原并把細(xì)胞活化信號(hào)傳導(dǎo)至細(xì)胞內(nèi)；B細(xì)胞輔助受體（分化抗原）：對(duì)第一活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)起輔助作用，是B細(xì)胞對(duì)抗原刺激敏感性增高。 細(xì)胞因子受體：多種細(xì)胞因子參與T細(xì)胞活化增殖分化的過(guò)程，這些細(xì)胞因子就是通過(guò)與細(xì)胞因子受體結(jié)合而發(fā)揮作用的。LFA1能與ICAM結(jié)合促進(jìn)T細(xì)胞與其他免疫細(xì)胞的相互結(jié)合。CTLA4與B7分子結(jié)合，給予以活化的T細(xì)胞抑制信號(hào)。 作用：參與免疫細(xì)胞的發(fā)育分化（如：胸腺基質(zhì)細(xì)胞MHCI, MHCII與胸腺細(xì)胞CD8, CD4） 參與免疫應(yīng)答和調(diào)節(jié)（如：TCR/CDintegrin） 參與炎癥反應(yīng)（如：selectin、integrin） 參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)（如: 多種AM）維持組織、器官結(jié)構(gòu)的完整性（如Cadherin） 參與凝血及血栓的形成（如：selectin）與腫瘤的浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移有關(guān)（如：未歸類的AM）2試述T、B細(xì)胞的表面受體及功能。IFNα作用：抗病毒，免疫調(diào)節(jié)促進(jìn)MHC I類分子和II類分子的表達(dá)，IFN β作用：抗病毒，抗細(xì)胞增殖，免疫調(diào)節(jié)促進(jìn)MHC I類分子和II類分子的表達(dá)；IFNγ主要由活化T細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生，也稱II型干擾素，作用主要是促Th1 ，抑制 Th2。 答：干擾素（interferon，IFN）指宿主細(xì)胞受干擾素誘生劑（如：病毒、聚胞苷酸和絲裂原）作用后合成的一組糖蛋白，具有抗腫瘤、抗病毒及免疫調(diào)節(jié)作用。TC增殖；腫瘤壞死因子：炎癥、抗腫瘤、參與內(nèi)毒素性休克等病理過(guò)程。2簡(jiǎn)述ILTNF的生物學(xué)作用。（4）HLA與法醫(yī)學(xué)：由于HLA系統(tǒng)遺傳特性，使每一個(gè)體都帶有自己獨(dú)特的一套生物學(xué)身份證。（2）HLA 分子的異常表達(dá)與臨床疾病：惡變細(xì)胞HLAⅠ類分子的表達(dá)往往減弱甚至缺如，導(dǎo)致腫瘤逃離免疫監(jiān)視，與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)；在某些情況下，如胰島素依賴型糖尿病中的胰島β細(xì)胞可被誘導(dǎo)表達(dá)Ⅱ類分子，從而啟動(dòng)自身免疫應(yīng)答，產(chǎn)生自身免疫性疾病。試述HLA與臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)系。游離于細(xì)胞外的抗原(外源性抗原)，由APC吞噬或內(nèi)化后，在溶酶體和內(nèi)體中經(jīng)降解成多肽片段而與HLAⅡ類分子結(jié)合形成復(fù)合體后，轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，被CD4+T細(xì)胞識(shí)別。HLAⅠ類分子和HLAⅡ類分子在提呈抗原多肽有何不同？在調(diào)節(jié)免疫