【正文】 。因此，水溶性盼藍染料進入細胞膜穿孔的細胞呈藍色，為陽性反應(yīng)。SRBC與Ｔ細胞在含有血清的平衡鹽水中結(jié)合，形成以Ｔ細胞為中心，四周環(huán)繞SRBC，狀如環(huán)瑰花環(huán)細胞集團，故稱Ｅ花環(huán)試驗。Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生機制？Ⅲ型超敏反應(yīng)發(fā)生機制？【實驗原理題】（ELISA）原理？酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）是將抗體（抗原）包被在固相表面后，按不同的步驟加入待測抗原（抗體）和酶標(biāo)抗體（抗原），充分反應(yīng)后用洗滌的方法，使固相上形成的抗原抗體復(fù)合物與其他物質(zhì)分離，洗去游離的酶標(biāo)抗體（抗原），最后加入底物，根據(jù)酶對底物催化的顯色反應(yīng)程度，而對標(biāo)本中的抗原（抗體）進行定性或定量。？穿孔素/顆粒酶途徑；Fas/FasL途徑：活化后NK細胞（FasL）＋靶細胞（Fas）→形成Fas三聚體→胞漿內(nèi)的死亡結(jié)構(gòu)域(DD)相聚成簇→與Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白(FADD)結(jié)合→募集和激活caspase8 →caspase8級聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致靶細胞凋亡。.？直接識別間接識別被識別分子的形式未經(jīng)加工的同種異型MHC分子肽復(fù)合物經(jīng)加工的同種異型MHC抗原抗原提呈細胞供者APC受者APC被激活的T細胞CD4+Th1,CD8+CTL CD4+Th為主排斥反應(yīng)強度非常強烈較弱參與排斥反應(yīng)的類型 急性排斥反應(yīng)（早期）急性排斥反應(yīng)（中,晚期）慢性排斥反應(yīng)對環(huán)孢素的敏感性 敏感不敏感？ (抗原識別信號)* BCR特異性結(jié)合抗原的B細胞表位；*共受體：CD21/CD19/CD81識別抗原分子上的C3d；* Igα/Igβ：信號轉(zhuǎn)導(dǎo)； (共刺激信號)*初始Th的激活：APC（DC)向初始CD4+T細胞提供雙信號及CK，使之活化增殖分化成效應(yīng)Th細胞；* B細胞遞呈抗原：B細胞通過BCR攝取抗原，處理成肽，與MHCII 分子結(jié)合成復(fù)合物，遞呈給抗原特異性Th細胞；* 效應(yīng)Th細胞與B細胞的特異性結(jié)合：Th細胞的TCR識別B細胞遞呈的抗原，ThB細胞特異性結(jié)合；*共刺激信號：活化Th細胞的CD40L與B細胞的CD40結(jié)合，向B細胞提供共刺激信號。6. 腫瘤細胞抗凋亡.二、與宿主免疫系統(tǒng)有關(guān)的因素：。4. 腫瘤細胞導(dǎo)致的免疫抑制：分泌TGFb、IL10。2. 腫瘤細胞MHC I類分子表達低下。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反應(yīng)中的作用？Ⅰ型超敏反應(yīng)：特異性IgE介導(dǎo)，IgE橋聯(lián)；Ⅱ型超敏反應(yīng)：IgG、IgM介導(dǎo)，結(jié)合細胞性抗原，發(fā)揮細胞毒作用；Ⅲ型超敏反應(yīng)：IgG、IgM介導(dǎo)，形成IC并沉積于局部造成組織損傷。Ⅰ類分子抗原提呈途徑和MHCⅡ類分子抗原提呈途徑的比較？MHCⅠ類分子途徑 MHCⅡ類分子途徑Ag來源 內(nèi)源性Ag外源性AgAg降解的胞內(nèi)位置 蛋白酶體 內(nèi)體、溶酶體處理和提呈Ag的細胞 所有有核細胞專職性APCAg與MHC分子結(jié)合部位內(nèi)質(zhì)網(wǎng)溶酶體及內(nèi)體中MⅡC 提呈抗原的MHC分子MHCⅠ類分子MHCⅡ類分子識別和應(yīng)答細胞 CD8+T(主要為Tc) CD4+T(主要為Th)伴侶分子 TAP、鈣聯(lián)素Ii鏈、鈣聯(lián)素+TH1細胞和Mφ細胞之間是如何相互作用的？①CD4+TH1細胞對Mφ細胞的作用 激活Mφ細胞：產(chǎn)生細胞因子如IFNγ；表達CD40L誘生募集Mφ細胞：產(chǎn)生細胞因子如IL3等；分泌TNF，促進血管內(nèi)皮細胞黏附分子表達。？T細胞B細胞抗原受體TCR(а+β或γ+δ)BCR（SmIgM和SmIgD）受體復(fù)合體成分CD3（IgаIgβ）協(xié)同受體CD4，CD8CD19CD21復(fù)合體協(xié)同刺激受體CD28CD40協(xié)同刺激分子CD40LCD80/CD86其他分子CD2CD35，CD32MHCⅠ類分子表達表達MHCⅡ類分子僅活化后表達表達（存在部位、組成和功能）？TCRBCR存在部位T細胞膜表面的抗原受體B細胞膜表面的抗原受體組成а+β或γ+δ構(gòu)成的異二聚體膜表面免疫球蛋白（SmIgM和SmIgD）復(fù)合體與CD3分子結(jié)合而成的復(fù)合體與CD79а/CD79β二聚體組成復(fù)合物功能識別并結(jié)合特異性抗原肽MHC分子復(fù)合物識別并結(jié)合特異性的抗原肽（游離）Ⅰ類分子提呈內(nèi)源性抗原的簡要過程？內(nèi)源性抗原被蛋白酶體降解為多肽，與TAP結(jié)合并由TAP轉(zhuǎn)運至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)，與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)組裝的MHCⅠ類分子結(jié)合形成抗原肽MHCⅠ類分子復(fù)合物，然后經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運至細胞膜上，供CD8+T細胞識別。、黏附及活化有關(guān)的CD分子與其作用？，介導(dǎo)由BCR途徑的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；；，參與免疫記憶；；。？；；；；。：可溶性抗原抗體復(fù)合物激活補體，產(chǎn)生的C3b一端與IC結(jié)合，另一端與表達于數(shù)量巨大的紅細胞、血小板表面的相應(yīng)受體CR1結(jié)合（粘附），通過運輸轉(zhuǎn)移給肝脾，被其中巨噬細胞等吞噬而清除免疫復(fù)合物（IC），以維護內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。？經(jīng)典激活途徑替代激活途徑MBL激活途徑激活物抗原抗體復(fù)合物肽聚糖、脂多糖、凝聚的IgA或IgG4MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（MASP）起始分子C1qC3CC4參與的補體CCCCC5C9CC5CB因子、D因子C2CMASP所需離子Ca2+、Mg2+Mg2+Ca2+C3轉(zhuǎn)化酶C4b2bC3bBbC4b2bC5轉(zhuǎn)化酶C4b2b3bC3bnBbC4b2b3b生物學(xué)作用參與特異性免疫的效應(yīng)階段，感染后期發(fā)揮作用參與非特異性免疫的效應(yīng)階段，感染早期發(fā)揮作用參與非特異性免疫的效應(yīng)階段，感染早期發(fā)揮作用？、溶解病毒和細胞的細胞毒作用。：具有與多種細胞FcR結(jié)合的功能，不同的Ig在結(jié)合不同的細胞時可產(chǎn)生不同的免疫效應(yīng)。、CL：具有Ig部位同種異型的遺傳標(biāo)記。SIgA可經(jīng)黏膜上皮細胞進入消化道及呼吸道發(fā)揮局部免疫作用。③ IgE介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)。：① 調(diào)理作用：IgG的Fc段與吞噬細胞表面的FcγR結(jié)合，促進吞噬細胞吞噬作用?！竞喆痤}】？T細胞決定簇B細胞決定簇受體TCRBCRMHC遞呈必需不需決定簇構(gòu)型順序決定簇構(gòu)象決定簇，順序決定簇決定簇位置抗原分子任意部位多存在于抗原分子表面決定簇性質(zhì)多為加工變性后的短肽天然多肽、多糖、脂多糖等？TDAgTIAg組成B和T細胞表位重復(fù)B細胞表位T細胞輔助必需無需免疫應(yīng)答體液和細胞免疫體液免疫抗體類型多種IgM免疫記憶有無？：抗體的CDR（HVR）能與抗原表位特異性結(jié)合。118．根據(jù)移植排斥反應(yīng)發(fā)生的快慢和病理特點，宿主抗移植物反應(yīng)可分為：超急性排斥反應(yīng) 、急性排斥反應(yīng)和 慢性排斥反應(yīng)。 主要組織相容性抗原/MHC抗原 、次要組織相容性抗原/mH抗原 、 ABO血型抗原 和 組織特異性抗原 。11自身免疫性疾病可分為 器官特異性自身免疫病 和 非器官特異性自身免疫病 兩大類。 Ⅲ 型超敏反應(yīng)，血清過敏性休克屬于 Ⅰ 型超敏反應(yīng)。110．表面具有FcεRⅠ的細胞主要有 肥大細胞 和 嗜堿性粒細胞 。108．Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反應(yīng)由 Ab 介導(dǎo)，可由 血清 被動轉(zhuǎn)移。106．誘發(fā)超敏反應(yīng)的Ag稱為 變應(yīng)原 ，可以是 半抗原 也可以是完全Ag。104．Ⅰ型超敏反應(yīng)的主要由 特異性IgE 介導(dǎo)產(chǎn)生，可發(fā)生于 局部或全身 。其殺傷特點為： 無需 抗原刺激，識別靶細胞 不受 MHC分子限制。101．通過表達FcγR而發(fā)揮免疫監(jiān)視功能的天然免疫細胞有 巨噬細胞 、NK細胞 和 中性粒細胞 。99．巨噬細胞主要的免疫學(xué)功能包括：非特異性吞噬殺傷作用 、抗原提呈作用 和 免疫調(diào)節(jié)作用 。97．天然免疫細胞中，具有ADCC作用的是 巨噬