抗腫瘤藥物研究與發(fā)展(參考版)
2025-05-31 01:46本頁面
【正文】 腺病毒的溶細胞作用 生成子代病毒 病毒復制 抑制宿主細胞 DNA及蛋白質合成 細胞死亡 ONYX015的基因缺失圖 ——— C — —— 2022 2496 3323 T E1B55KDa蛋白缺失 Onyx015抗癌模式圖 ONYX015:（ E1B55KD缺失） CN706: （ 整合了外源基因 X， 可調(diào)節(jié) PSA表達） dL038: （ E1B55KD， 19KD均缺失） FGR: （ E1B55KD缺失，加入 CD/HSV1TK基因） 現(xiàn)在正研究應用 E1A基因部分缺失的 腺病毒抗腫瘤 現(xiàn)有的抗癌腺病毒制品 呼 腸 孤 病 毒 ?雙鏈 RNA病毒 ?可引起上呼吸道、消化道感染，但 癥狀較輕 抗腫瘤的思路 Ras PKR 病毒蛋白合成 提示： Ras基因異常激活的細胞對 reovirus易感 Ras基因異常的腫瘤（約占 30%） 胰腺癌 90% 結腸癌 50% 肝癌 40% 髓性白血病 30% 皰疹病毒 ?hrR3： 核糖核酸還原酶基因缺失 ?R3616： 神經(jīng)因子 γ ?MGH1： 核糖核酸還原酶及 γ 缺失 有待解決的問題 安全性問題 機體免疫力的制約 Oncology pounds have had a significantly lower success rate in clinical development than pounds in other areas. The rates shown are the success rates from firstinhuman to registration for ten large pharmaceutical panies in the United States and Europe for the period 1991–2022. Low response rates in Phase I oncology trials. Trends in response and treatmentrelated (toxic) death rates for studies initially submitted to Meetings of the American Society of Clinical Oncology 1991–2022. 抗腫瘤藥物研究－ 不歸路？ 腫瘤發(fā)生、發(fā)展的多因素制約 特異性靶點的發(fā)現(xiàn) 多環(huán)節(jié)聯(lián)合治療手段 。 ?AdP5 AdHSV/TK已進入臨床試驗 。 ?目的基因可通過 MLP或 CMV啟動子進行表達 。 溶 癌 病 毒 腺病毒 呼腸孤病毒 皰疹病毒 腺 病 毒 ? 人腺病毒有超過 40種血清型：最常應用的是 2型和 5型； ?E1A基因產(chǎn)物是最重要的轉錄調(diào)控物，缺乏 E1A病毒將不能復制； ?E1B基因產(chǎn)物可與 P53蛋白質結合
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